【摘 要】
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目的:胰腺癌是一种五年生存率极低的恶性肿瘤,具有致密的基质和高水平的自噬。吉西他滨是胰腺癌治疗常用药,但耐药性的产生极大地限制了吉西他滨的治疗效果。此前已有研究证明SH2超亲体比野生型SH2结构域对磷酸化酪氨酸的结合力更强,从而可以阻断多条信号通路,抑制癌细胞的生长增殖。因此,本文将在细胞水平和动物水平评估SH2超亲体对胰腺癌细胞增殖、凋亡和自噬的影响,并进一步探究其与吉西他滨联合用药的效果,为胰
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目的:胰腺癌是一种五年生存率极低的恶性肿瘤,具有致密的基质和高水平的自噬。吉西他滨是胰腺癌治疗常用药,但耐药性的产生极大地限制了吉西他滨的治疗效果。此前已有研究证明SH2超亲体比野生型SH2结构域对磷酸化酪氨酸的结合力更强,从而可以阻断多条信号通路,抑制癌细胞的生长增殖。因此,本文将在细胞水平和动物水平评估SH2超亲体对胰腺癌细胞增殖、凋亡和自噬的影响,并进一步探究其与吉西他滨联合用药的效果,为胰腺癌的治疗提供潜在候选药物和联合用药方案。方法:1、CCK-8、Ed U和平板克隆形成实验检测SH2超亲体对胰腺癌细胞增殖的影响;2、Annexin V-FITC/PI和Western Blot检测SH2超亲体对胰腺癌细胞凋亡的影响;3、GFP-LC3荧光报告系统、Western Blot和免疫共沉淀检测SH2超亲体对胰腺癌细胞自噬的影响;4、CCK-8、平板克隆形成实验、GFP-m RFP-LC3荧光报告系统、小鼠PANC-02肿瘤模型、HE染色、IHC和TUNEL等实验检测SH2超亲体单独用药、SH2超亲体和吉西他滨联合用药在细胞水平和动物水平的抗肿瘤效果。结果:1、SH2超亲体通过抑制EGFR和Src相关信号通路抑制胰腺癌细胞增殖;2、SH2超亲体通过抑制JAK2/STAT3信号通路促进胰腺癌细胞凋亡;3、SH2超亲体能够抑制胰腺癌细胞自噬;4、SH2超亲体与吉西他滨协同抑制肿瘤生长。结论:基于SH2超亲体对胰腺癌细胞增殖、凋亡和自噬的影响,SH2超亲体和吉西他滨联合用药在细胞水平和动物水平具有协同抗肿瘤效果。
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