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大气颗粒物是引起雾霾以及危害人体健康的主要因素。其中大气亚微米颗粒物(Particulate Matter 1.0,PM1.0)在PM2.5中所占的比例约为60%70%,与人群健康密切相关。选取人支气管上皮细胞（BEAS-2b细胞）、ICR小鼠为暴露对象,进行体外、体内大气亚微米颗粒物及其不同组分的氧化损伤效应及炎症作用研究。将采集的PM1.0制成全颗粒物组分、溶于血清组分、不溶于血清组分以及溶于PBS组分的试样,对BEAS-2b细胞进行暴露,检测细胞活性、胞内ROS水平、SOD活力以及GSH/GSSG,研究不同组分试样对细胞损伤作用。结果表明,随着PM1.0的浓度增大,各组分试样均使受试细胞活性明显降低,并呈现显著的剂量-效应关系。BEAS-2b细胞活性的抑制作用依次为:全颗粒物组分>溶于血清组分>不溶于血清组分>溶于PBS组分。BEAS-2b细胞进行6h暴露后,细胞ROS相对产生量显著增加。其中PM1.0中不溶于血清组分的试样对细胞ROS产生量的影响明显弱于其他三种试样。SOD相对活力随着暴露浓度的增大而减小,全颗粒物组分试样对SOD活力的影响最大,下降趋势最为明显,其次为不溶于血清组分试样、溶于血清组分试样以及溶于PBS组分试样。随着暴露浓度的升高,GSH/GSSG比值呈现明显的下降趋势,其中全颗粒物组分的试样导致GSH/GSSG比值降低程度最显著,溶于血清组分次之。进一步检测不同暴露时间胞内ROS产生量发现,随着试样暴毒过程的持续（3-15h）,细胞内ROS水平出现了先升后降的趋势。选用ICR小鼠进行大气亚微米颗粒物暴露,研究PM1.0制成的气溶胶对小鼠亚慢性毒性,发现各组小鼠皮肤和皮毛未见异常,活动轻微减弱,未出现小鼠死亡。解剖观察小鼠肺部病理切片发现,暴露组出现大量炎性细胞浸润,上皮细胞出现脱落,并疑似出现颗粒物,且暴露浓度越高组织损伤越严重。试验组小鼠血清以及肺组织内GSH/GSSG比值均低于对照组（P<0.05）,并随着暴露浓度增大,GSH/GSSG显著减小;高浓度组小鼠血清GSH/GSSG降低最为明显（P<0.05）。试验组小鼠肺组织匀浆GSH/GSSG比值均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,与血清中GSH/GSSG的变化趋势一致。另外小鼠肺组织ROS荧光强度随暴露浓度的增加而增大。随着暴露浓度的增大,血清以及肺组织中炎性因子TNF-α、IL-6以及IL-17均呈现上升趋势。IL-6以及IL-17含量明显高于对照组,呈现剂量-效应关系,与对照组相比均有统计学意义（P<0.05）。炎性抑制因子IL-10随着暴露浓度的增加,其含量逐渐下降,与对照组相比,存在显著差异,具有统计学意义（P<0.05）。肺组织中炎性因子水平明显高于血清,同样抗炎因子IL-10水平也高于血清。