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目的：研究化学刺激小脑顶核在对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的调控机制。
方法：健康Sprague-Dawley大鼠，采用化学刺激(注射L-Glu)、电刺激、化学损毁、电损毁以及微量注射的方法研究化学刺激小脑顶核对大鼠应激性胃黏膜损伤的作用。应激性胃黏膜损伤模型是将大鼠束缚并且浸水(restraint and water(21士1℃)-immersion， RWD3个小时。应激性胃黏膜损伤指数的大小代表应激性胃黏膜损伤的严重程度。TUNEL染色法测定化学刺激前后，胃黏膜细胞凋亡的百分数，免疫印迹检测caspase-3,Bax和Bcl-2的蛋白表达水平的变化。比色法测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性，此外，还测量了胃液量，酸度和总酸排出量等指标
结果：1、电或化学刺激小脑FN，明显减轻SGMI(stress gastric mucosal injury),且有强度和剂量-效应依赖关系；2、化学损毁小脑FN或电损毁小脑上交交叉使SGMI加重；3、事先化学损毁下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area， LHA)，在刺激小脑FN可消除对SGMI的保护作用；4、事先向小脑顶核注射谷氨酸脱酸酶抑制剂3-MPA或者向下丘脑注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱bicucullin，再刺激FN,其对SGMI的保护作用消失；5、交感神经切除后，小脑顶核的保护作用被反转；6、化学刺激小脑FN是内脏大神经的放电频率减低，胃粘膜血流量增加；7、化学刺激小脑顶核使SGMI的胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性升高、丙二醛(MDA)含量降低；胃黏膜的Bax和caspase-3的表达水平明显的降低，而Bcl-2的表达水平显著的升高；降低了SGMI大鼠的胃液量，酸度和总酸排出量。
结论：化学刺激小脑FN使得FN神经元合成和释放抑制性神经递质GABA增多，GABA通过小脑上脚交叉作用于LHA神经元胞膜上的GABAAR，使其与之相对应的交感神经的下传冲动减少，支配胃的血管舒张，胃粘膜血流量增多，降低了胃液、胃酸以及总酸的排出，直接或间接地抑制了胃黏膜细胞的凋亡，增强了胃黏膜细胞的抗氧化能力，从而对应激性胃黏膜损伤起到保护的作用。