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目的：探讨S100A13在人骨肉瘤细胞生长侵袭中的作用及机制。方法：1.随机选取骨肉瘤患者18例和正常骨组织18例,应用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测骨肉瘤组织和正常骨组织中S100A13mRNA的表达情况；Western blot检测骨肉瘤组织和正常骨组织中S100A13蛋白的表达情况；分析S100A13.表达量和骨肉瘤患者临床分期、预后的关系。2. Western blot检测多种骨肉瘤细胞系和人正常成骨细胞系中S100A13蛋白的表达情况,选取表达最高细胞系进行后续的实验；构建siRNA慢病毒干扰S100A13基因的表达,检测慢病毒转染效率及干扰效果；生长曲线实验及MTT实验检测干扰S100A13对骨肉瘤细胞系生长及增殖的影响；划痕实验、基质胶侵袭实验检测干扰S100A13对骨肉瘤细胞系细胞迁移、侵袭能力的影响；活体成像系统连续观察干扰S100A13对骨肉瘤细胞系裸鼠成瘤情况的影响。3. Western-blot及ELISA检测干扰S100A13后骨肉瘤细胞系合成分泌FGF-1的情况；Western-blot检测干扰S100A13后对MAPK信号通路激活的影响。结果：1.骨肉瘤组织中S100A13mRNA和蛋白的表达较正常骨组织中的表达明显增高；Enneking Ⅱ期患者中S100A13mRNA的表达量较Enneking Ⅰ期患者明显增高；低表达S100A13的骨肉瘤患者比高表达S100A13的患者具有更长的无病存活期和总存活期。2.S100A13蛋白在骨肉瘤细胞系MG-63、U2-OS、HOS、Saos-2中表达均很强,尤其是在U2-OS细胞系表达最强；而在人正常成骨细胞系中S100A13表达很弱；使用慢病毒感染U2-OS细胞效率高,2条序列的干扰效果都很好；生长曲线、实验MTT实验均表明干扰S100A13的表达后,可以抑制U2-OS细胞的生长增殖；划痕实验、基质胶侵袭实验表明,干扰S100A13表达组较对照组U2-OS细胞的迁移侵袭能力明显减弱；裸鼠成瘤结果显示比较对照组,干扰组肿瘤生长受到明显抑制。3. Western-blot及ELISA检测结果显示干扰S100A13蛋白后,U2-OS合成分泌的FGF-1减少；干扰S100A13蛋白表达可以明显抑制FGF受体的激活,使得磷酸化的成纤维细胞生长因子受体的表达大幅降低,FRS2-raf-MEK-ERK通路中FRS2/P-FRS2、P-c-raf、 MEK1/2/P-MEK1/2、Erk1/2/P-Erk1/2蛋白的总蛋白量未发生显著变化,但这些蛋白被激活发挥作用的磷酸化蛋白的表达量出现了大幅下调。结论：1.骨肉瘤组织中S100A13mRNA以及蛋白的表达量均高于正常骨组织；骨肉瘤中S100A13的表达量与临床分期和预后相关。2.干扰骨肉瘤细胞中S100A13的表达抑制了骨肉瘤细胞的生长增殖、侵袭转移等恶性生物学行为以及裸鼠成瘤的能力。3.S100A13通过影响FGF-1的释放以及激活MAPK信号通路促进骨肉瘤细胞的生长侵袭。