论文部分内容阅读
实验目的:探讨湿阻中焦证动物模型对十二指肠水糖协同转运蛋白表达的影响和与平胃散干预的关系,揭示湿阻中焦证水液代谢紊乱的部分机制和平胃散调控十二指肠水液代谢的作用靶点。实验方法:采用前期较为成熟的湿阻中焦证动物模型,通过测定大鼠胃残留率和肠推进率,选用间苯三酚法测定D-木糖含量,过氧化物酶法检测血清中葡萄糖含量,酶联免疫竞争法(ELISA)测定十二指肠组织中GLUT1、GLUT2、GLUT3、SGLT1含量和免疫组织化学SP法、平均光密度测定检测十二指肠组织中GLUT1、GLUT2、GLUT3、SGLT1的表达分布。实验结果:1湿阻中焦证模型的建立:(1)通过宏观指标,与未造模大鼠相比,模型组大鼠体重明显下降,饮食量减少,精神状态较差。(2)客观指标检测,模型组大鼠胃排空迟缓,肠蠕动亢进,血清葡萄糖升高,血清D-木糖含量下降。(3)经平胃散反正治疗后,模型组大鼠体重、精神状态,胃残留率、肠推进率、血清葡萄糖、血清D-木糖吸收均有所好转。推测湿阻中焦证模型大鼠造模成功。2十二指肠水糖协同转运蛋白的含量与空白组比,湿阻中焦证模型组大鼠十二指肠GLUT1、GLUT2的含量有升高的趋势,而GLUT3、SGLT1的含量有降低或降低的趋势。与模型组比较,平胃散高、中剂量组GLUT1、GLUT2、GLUT3的含量有降低或降低的趋势,而平胃散低剂量组GLUT1、GLUT3的含量升高,而平胃散中、低剂量组SGLT1的含量均明显降低。经药物治疗后,与自然恢复组大鼠比较,平胃散中、低剂量组的GLUT1含量均升高,平胃散高、低剂量组GLUT2的含量均升高,平胃散中剂量组GLUT2的含量降低;平胃散高、中剂量组GLUT3的含量均降低;平胃散高、中、低剂量组SGLT1的含量均降低。正常大鼠给予平胃散,与空白组比较,大鼠GLUT1的含量高于空白组,大鼠GLUT3的含量有降低的趋势。3十二指肠水糖协同转运蛋白的表达分布与空白组比,湿阻中焦证模型组大鼠GLUT1、GLUT2、GLUT3、SGLT1在十二指肠的表达水平上调。与模型组比较,平胃散高、中剂量组GLUT1、GLUT2、GLUT3的的表达水平下调,平胃散高、中、低剂量组SGLT1表达水平下调。经药物治疗后,与自然恢复组大鼠比较,平胃散高、中剂量组GLUT1、GLUT3的表达水平下调,平胃散高、中、低剂量组GLUT2、SGLT1的表达水平下调。实验结论:湿阻中焦证模型组大鼠十二指肠GLUT1、GLUT2的含量有升高的趋势,而GLUT3、SGLT1的含量有降低或降低的趋势,GLUT1、GLUT2、GLUT3、SGLT1在十二指肠的表达水平上调,这可能是导致湿阻中焦证大鼠小肠分清秘浊失调、水湿下注肠道产生便溏腹泻的机制之一;平胃散通过降低GLUT1、GLUT2、GLUT3、SGLT1的含量变化和下调GLUT1、GLUT2、GLUT3、SGLT1表达水平,调解十二指肠水液代谢异常;正常大鼠给予平胃散,与空白组比较,大鼠GLUT1的含量升高,大鼠GLUT3的含量有降低的趋势,且GLUT1、GLUT2、GLUT3、SGLT1表达水平上调,提示平胃散在不辩证的情况下运用反而导致水液代谢失衡的机理之一。