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目的观察高甘油三酯相关性急性胰腺炎(hypertriglyceridemia associated acute pancreatitis,HTGP)大鼠模型的胰腺病理损伤、超微结构、血淀粉酶及细胞间紧密连接(Tight junction,TJ)改变,肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)、钙通道蛋白Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2的蛋白表达水平,探讨大鼠胰腺组织中MLCK与Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2的表达及其相互关系。方法48只雄性SD大鼠随机分为正常饲料组(A组)和高脂饲料组(B组),喂养4周后,测量血清甘油三脂含量(triglyceride,TG)。正常饲料组随机分为三个亚组:空白对照组(N组)、急性胰腺炎组(AP组)、AP+ML-7干预组;高脂饲料组随机分为三个亚组:高甘油三酯血症组(HTG组)、高甘油三酯血症相关性急性胰腺炎组(HTGP组)、HTGP+ML-7干预组。腹腔注射雨蛙肽(50μg/kg)建立急性胰腺炎模型,造模后24h处死大鼠,测定血清淀粉酶(amylase,AMY);光镜下观察胰腺病理变化;透射电镜下观察胰腺细胞超微结构与TJ改变;免疫组织化学法检测胰腺组织MLCK、Cav1.2、Cav2.2的表达及定位;免疫荧光法检测胰腺组织MLCK、Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2的表达及定位。结果正常饲料组和高脂饲料组的TG水平分别为(1.16±0.33)mmol/L、(3.30±1.07)mmol/L,高脂饲料组的TG水平较正常饲料组显著升高(P<0.01)。与AP组比较,HTGP组血清淀粉酶含量、胰腺病理评分显著升高(均P<0.05);ML-7干预后血清淀粉酶含量降低及胰腺病理损伤减轻。免疫组化方法检测大鼠胰腺中MLCK、Cav1.2、Cav2.2,HTGP组、AP组中MLCK、Cav1.2、Cav2.2表达均较HTG组、N组明显上调(均P<0.05),其中HTGP组MLCK、Cav1.2、Cav2.2的表达较AP组显著增加(均P<0.05);ML-7能够有效抑制MLCK、Cav1.2、Cav2.2的表达。免疫荧光方法分别检测大鼠胰腺组织中MLCK、Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2,HTGP组、AP组中MLCK、Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2荧光强度均较HTG组、N组明显,其中HTGP组MLCK、Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2的荧光强度较AP组显著增加(均P<0.05)。透射电镜下观察AP组、HTGP组胰腺细胞超微结构损伤及TJ增宽,其中以HTGP组增宽最显著;ML-7干预后TJ增宽减小。结论HTGP大鼠胰腺组织MLCK、Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2表达上调,其可能与疾病严重程度相关,且MLCK可能通过改变TJ及调控钙通道蛋白Cav1.2、Cav2.1、Cav2.2的表达参与HGTP的发病机制。