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目的:建立注射性坐骨神经损伤致大鼠腓骨长肌萎缩模型,探索腓骨长肌萎缩后电针(Electroacupuncture,EA)对腓骨长肌甘氨酰t RNA合成酶(glycyl-t RNA synthetase,Gly RS)表达和超微结构改变的影响,从蛋白质合成角度初步解析针刺治疗改善肌萎缩的机制。方法:1.实验动物分组:成年SD大鼠108只,不拘雌雄,体重200±50g,7~9周龄,分为4组:对照组(Control,CON);青霉素注射坐骨神经损伤组(Sciatic nerve injury,SNI),包括青霉素注射坐骨神经损伤后1w、2w、4w和6w四个时间点的亚组;对照+电针组(CON+EA),包括电针刺激正常大鼠环跳穴(GB30)和后三里穴(ST36)2w和4w两个亚组;坐骨神经损伤+电针治疗组(SNI+EA),包括青霉素注射坐骨神经损伤2w后电针刺激GB30和ST36 2w和4w两个亚组。共9小组,每组12只。2.大体观察。3.检测坐骨神经功能指数(Sciatic functional index,SFI)。4.称量肌重。5.HE染色后图像分析软件测量肌纤维横切面积。6.透射电镜观察肌纤维超微结构。7.RT-PCR和western blot技术检测Gly RS和肌球蛋白重链Ⅱb(MHC-Ⅱb)的表达水平。8.单因素方差分析。结果:与CON组比较,SNI组中的1w和2w组SD大鼠患侧后肢跛行、拖曳;SFI下降,腓骨长肌肌湿重减轻,肌纤维横切面积减小,Gly RS和MHC-Ⅱb表达下降,P<0.05,有统计学意义;线粒体聚集与空泡化,肌浆网肿胀;4w组的肌湿重和肌纤维横切面积继续减小,而其他指标已有轻度的恢复;坐骨神经损伤6w时,上述各指标均出现不同程度的轻度恢复;CON+EA组无上述改变,P>0.05,无统计学差异。SNI+EA组的2w和4w组分别与SNI组中2w组比较,上述变化指标明显恢复,且恢复程度明显大于同时间点的SNI组中的4w和6w组,P<0.05,有显著的统计学意义。结论:青霉素注射大鼠坐骨神经损伤致腓骨长肌萎缩,与腓骨长肌Gly RS下调表达、线粒体和肌浆网等超微结构受损有关;电针刺激环跳(GB30)和后三里(ST36),可促进肌内Gly RS上调表达和超微结构恢复,利于蛋白质合成而改善肌萎缩。