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目的: 基于下瘀血汤干预四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化效果，以BAMBI和miR302a研究为切入点，探讨BAMBI转录后调控，阐明下瘀血汤抑制HSCs激活和肝纤维化效应机制。 方法: 体内实验探究下瘀血汤对CCl4诱导小鼠肝纤维化的干预作用。30只雄性C57BL/6（20±2 g）小鼠随机等分为三组，分别为正常组、CCl4模型组、下瘀血汤干预组(n=10)。模型组和下瘀血汤组采用10％的CCl4橄榄油溶液（2 ml/kg）3次/周腹腔注射，共6周18次造模，正常组腹腔注射等量橄榄油溶液。下瘀血汤组用0.2 ml的下瘀血汤水溶液灌胃，1次/日，正常组和模型组用等量的蒸馏水灌胃。3周末动态观察肝纤维化形成、6周末实验结束，取材。采用HE染色、天狼猩红染色、免疫组化、RT-PCR和Western blot检测小鼠肝组织病理和纤维化相关指标的表达情况。 体外实验探究下瘀血汤对BAMBI的转录后调控作用。采用脂多糖(LPS)和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肝星状细胞株LX2细胞激活细胞模型。应用基因芯片和生物信息学技术筛选出与BAMBI结合的microRNA（miRNA）。利用荧光素酶报告基因技术进行验证。通过转染miR-302a模拟物(mimics)和抑制剂(inhibitor)，用RT-PCR和Western blot检测miR302a对BAMBI mRNA及蛋白的表达影响。 结果: 体内实验显示:与CCl4模型组小鼠相比，下瘀血汤显著减轻小鼠肝脏的组织病理炎症和纤维化程度;显著抑制α-SMA和Col-1(α)1mRNA和蛋白表达(p＜0.01)，提示下瘀血汤能够显著抑制CCl4诱导的小鼠HSCs激活及肝纤维化形成。 体外免疫荧光结果显示:下瘀血汤剂量依赖性抑制HSCs激活。基因沉默BAMBI后，下瘀血汤抑制胶原形成作用消失，说明下瘀血汤可能是通过调控BAMBI抑制HSCs激活。BAMBI3UTR转染LX2细胞结果显示:与对照相比，转染BAMBI3UTR质粒和LPS刺激后荧光素酶活性显著降低，而转染突变BAMBI3UTR质粒，荧光素酶活性无明显改变，提示miRNA参与到BAMBI转录后调控。基因芯片和生物信息学预测结果显示:在上调的miRNA中，miR-302a可与BAMBI3UTR结合。转染miR-302a mimics或miR-302a inhibitor分别下调或上调BAMBI的蛋白表达，提示miR-302a对BAMBI有负调控作用。RT-PCR结果显示肝纤维化小鼠肝组织中miR-302a显著上调。以上研究表明，下瘀血汤抗纤维化机制可能通过调控miR-302a抑制BAMBI下调起到抑制HSCs激活的作用。 结论: 下瘀血汤能够显著抑制CCl4诱导的小鼠肝纤维化形成，下瘀血汤通过调控miR-302a/BAMBI信号抑制HSCs激活和肝纤维化形成。