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目的:通过研讨西黄丸对大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴相关激素、受体和透射电镜下超微结构的影响,阐明西黄丸对大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的干预作用及机制,为临床使用西黄丸防治下丘脑-垂体-卵巢轴功能紊乱提供理论基础。方法:取Wistar雌性未孕大鼠,按随机数表法将大鼠分为5组,每组10只:空白组、他莫昔芬组、西黄丸高、中、低剂量组。他莫昔芬组给予1.8mg?kg-1?d-1他莫昔芬灌胃,高、中、低3个剂量组分别给予2.16,1.08,0.54g?kg-1?d-1西黄丸灌胃,空白组灌胃等体积蒸馏水,各组给药体积均为3mL。末次给药结束后,计算卵巢、子宫脏器指数,以酶联免疫吸附法检测血清中促性腺激素释放激素、卵泡刺激素、促黄体生成素、雌二醇、孕激素水平,垂体中卵泡刺激素、促黄体生成素水平,卵巢中雌二醇、孕激素水平;用蛋白免疫印迹技术检测垂体中促性腺激素释放激素受体表达量,卵巢中卵泡刺激素受体、促黄体生成素受体表达量;实时荧光定量PCR检测垂体中促性腺激素释放激素受体、卵泡刺激素、促黄体生成素基因表达量,卵巢中卵泡刺激素受体、促黄体生成素受体基因表达量;免疫组化法检测卵巢中雌二醇受体α、雌二醇受体β和孕激素受体表达量;HE染色法观察卵巢组织细胞形态;透射电镜观察垂体和卵巢组织中超微结构。结果:1.从血清激素水平来看,与空白组比较,西黄丸高、中剂量组血清促性腺激素释放激素水平显著降低(P<0.01);他莫昔芬组血清雌二醇水平显著降低(P<0.01),他莫昔芬组,西黄丸高、中剂量组孕激素水平显著升高(P<0.05或P<0.01);他莫昔芬组,西黄丸高、中剂量组子宫脏器指数显著降低(P<0.05或P<0.01);他莫昔芬组,西黄丸高剂量组卵巢脏器指数显著降低(P<0.01)。2.从垂体组织来看,与空白组比较,他莫昔芬组,西黄丸高、中、低剂量组垂体组织中卵泡刺激素水平、卵泡刺激素基因表达水平、促性腺激素释放激素受体蛋白表达水平显著降低(P<0.01);他莫昔芬组,西黄丸高、中、低剂量组促黄体生成素水平显著升高(P<0.05或P<0.01);西黄丸中剂量组促性腺激素释放激素受体基因表达水平显著降低(P<0.05);他莫昔芬组,西黄丸高剂量组促黄体生成素基因表达水平显著升高(P<0.01);超微结构见正文。3.从卵巢组织来看,与空白组比较,他莫昔芬组,西黄丸高、中剂量组卵巢组织中雌二醇水平显著降低(P<0.01);他莫昔芬组,西黄丸高、中、低剂量组孕激素水平、促黄体生成素受体基因表达水平显著升高(P<0.01);他莫昔芬组,西黄丸高、中、低剂量组卵泡刺激素受体基因表达水平显著降低(P<0.01);他莫昔芬组,西黄丸高、中剂量组卵泡刺激素受体蛋白表达水平显著降低(P<0.01);西黄丸高、中、低剂量组促黄体生成素受体蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与空白组比较,他莫昔芬组,西黄丸高、中剂量组卵巢组织中雌二醇受体α、雌二醇受体β表达量显著降低(P<0.05或P<0.01);西黄丸高、中剂量组卵巢组织中孕激素受体表达量显著升高(P<0.01);卵巢组织HE染色和透射电镜下超微结构见正文。结论:1.西黄丸降低子宫、卵巢脏器指数,降低大鼠血清中促性腺激素释放激素、卵泡刺激素和雌二醇含量,增加促黄体生成素和孕激素含量,说明西黄丸影响血液中下丘脑-垂体-卵巢轴相关激素水平,抑制子宫和卵巢功能。2.西黄丸引起垂体超微结构紊乱,降低大鼠垂体中卵泡刺激素含量,升高促黄体生成素含量,抑制卵泡刺激素基因表达、促性腺激素释放激素受体基因及蛋白表达,增强促黄体生成素基因表达,说明西黄丸对垂体功能及超微结构有干预作用。3.西黄丸导致卵巢超微结构紊乱,抑制卵泡刺激素受体基因及蛋白表达,促进促黄体生成素受体基因及蛋白表达,降低大鼠卵巢中雌二醇含量,增加孕激素含量,抑制雌二醇受体α、β表达,促进孕激素受体表达,说明西黄丸对卵巢功能有干预作用,引起卵巢组织萎缩。