人重组粒细胞集落刺激因子对大鼠急性缺血性脑梗死保护及治疗作用机制的研究

来源 :山西医科大学 | 被引量 : 1次 | 上传用户:gaolch015
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【目的】急性缺血性脑梗死是神经系统常见病、多发病,其致死率和致残率高,已成为严重的医学和公共卫生问题,急性脑梗死后如何减少病死率,促进神经功能恢复,提高病人生活质量已成为神经科医师重要的研究课题。本研究,通过建立大鼠急性局灶性缺血性脑梗死模型,观察rhG-CSF对实验性急性缺血性脑梗死后脑内神经细胞损伤修复、增殖及预后的影响,从而探讨rhG-CSF治疗缺血性脑卒中的可行性,并为临床提供实验依据。【方法】健康成年雌性SD大鼠108只,每组6只,随机分为9组,分别是3个时间段(24h、48h和1w)的对照组、治疗组及假手术组。实验采用改进的Koizumi的线拴法建立大鼠急性缺血性脑梗死模型,治疗组与假手术组给予皮下注射rhG-CSF。相应组别分别于24h、48h和1w进行神经功能评分后处死取材,应用TTC法测量梗死面积,流式细胞仪测定凋亡细胞,HE染色和免疫组织化学方法检测梗死区及周边神经细胞的形态、CD34+细胞及nestin(neurological stem protein神经上皮干细胞蛋白)的表达,记录试验结果,进行统计分析。【结果】(1)治疗组大鼠的死亡率低于对照组(P<0.05),治疗组24h、48h和1w脑梗死体积均小于对照组(P<0.05),且其病理损伤程度较对照组轻。假手术组未见梗死。(2)治疗组可见大量新生的小血管出现,且凋亡细胞数少于对照组(P<0.05),梗死区及周边出现CD34+细胞,且1w时于梗死区及周边检测到nestin阳性细胞;对照组仅见极少量新生血管,未检测到CD34+细胞及nesin阳性细胞。【结论】rhG-CSF可以动员骨髓干细胞进入梗死脑组织,进而向神经细胞及新生血管分化,并可以减少细胞凋亡,从而降低大鼠急性缺血性脑梗死后的死亡率,减小梗死体积,加快组织的损伤修复,促进脑梗死后神经功能修复。
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