【摘 要】
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该论文旨在观察P对脑缺血再灌和实验性AS的保护作用,并对其机制进行探讨.第一部分:P对脑缺血再灌的保护作用;第二部分:P对实验性AS的保护作用及其机制,晨鹌鹑饲饵性AS模型,高
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该论文旨在观察P<,91024>对脑缺血再灌和实验性AS的保护作用,并对其机制进行探讨.第一部分:P<,91024>对脑缺血再灌的保护作用;第二部分:P<,91024>对实验性AS的保护作用及其机制,晨鹌鹑饲饵性AS模型,高脂饮食可使血清TG、TC、LDL水平极显著升高,HDL水平逐渐降低.P<,91024>可剂量依赖性抑制血清TG水平升高,延迟TC、LDL水平和LDL/TC比值的升高,以及在AS晚期抑制HDL水平的降低,减轻粥样斑块的形成;轻度抑制血清HDL水平的降低.结果表明,P<,91024>对沙土鼠双侧颈总动脉两步结扎单侧再灌注急性脑缺血和大鼠四动脉结扎再灌注急性脑缺血有明显保护作用.P<,91024>呈剂量依赖性防止饲饵性鹌鹑和家兔AS的形成,其作用机制可能与抗血小板聚集、抑制脂质过氧化、防止内皮脱功能和改善血脂代谢紊乱有关.
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