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目的：探讨小型猪腮腺细胞凋亡、Bcl-2/Bax蛋白表达在60Co Y射线分割照射和肿节风干预下的变化及其机制,研究肿节风对受照后小型猪腮腺细胞的防护作用。方法：将60头小型猪随机分为正常对照组(空白组)、单纯照射组、肿节风照射组(0.3g.kg1-)3个大组,每个大组再随机分为a,b,c,d4个平行组。肿节风照射组于照射前1周按体重喂食肿节风颗粒溶液,每日1次,给药至腮腺取出；其他两组给予等量生理盐水。单纯照射组和肿节风照射组进行60Co γ射线照射,放射总剂量为30Gy,分为5周照射,每周1次；空白组不给予照射。a,b,c,d4个平行组分别于照射后1,10,40,90d取腮腺。(1)照射后10d取腮腺进行组织病理学观察,免疫组化法检测腮腺组织Bcl-2和Bax的表达。(2)采用Western blotting法检测照射后1,10,40,90d的腮腺组织Bcl-2和Bax的表达,TUNEL法检测照射后1,10,40,90d的腮腺细胞的凋亡。结果：(1)空白组、单纯照射组和肿节风照射组的Bcl-2蛋白率分别为(37.58±1.24,23.44±2.09,28.25±1.96)。Bcl-2蛋白表现为空白组>肿节风照射组>单纯照射组,两两比较差别有统计学意义(P<0.05)。空白组、单纯照射组和肿节风照射组的Bax蛋白率分别为(39.02±1.99,75.13±2.20,61.36±2.74)。Bax蛋白表现为单纯照射组>肿节风照射组>空白组,两两比较差别有统计学意义(P<0.05)。(2)空白组中a,b,c,d4个平行组的Bc卜2蛋白分别为(0.94±0.08,0.93±0.07,0.91±0.06,0.93±0.09),单纯照射组分别为(0.31±0.06,0.23±0.08,0.40±0.05,0.47±0.06)、肿节风照射组分别为(0.42±0.08,0.514-0.06,0.59±0.08,0.68±0.07)；空白组中a,b,c,d4个平行组的Bax蛋白分别为(1.64±0.24,1.58±0.37,1.59±0.36,1.66±0.23),单纯照射组分别为(4.634-0.24,4.95±±0.27,4.30±±0.21,4.01±±0.26),肿节风照射组分别为(3.92±±0.19,3.61±±0.24,3.26±±0.26,2.87±±0.30)；空白组中a,b,c,d4个平行组的凋亡率分别为(0.095±±0.03,0.093±±0.04,0.096±0.03,0.095±0.03),单纯照射组分别为(0.42±0.04,0.49±0.07,0.36±0.05,0.31±0.04),肿节风照射组分别为(0.38±0.03,0.33±0.04,0.27±0.04,0.22±0.05)。在同一时点(同一平行组),Bcl-2蛋白均表现为空白组>肿节风照射组>单纯照射组；Bax蛋白均表现为单纯照射组>肿节风照射组>空白组；单纯照射组和肿节风照射组腮腺细胞的凋亡率均较空白组增高,两曲比较差别有统计学意义(P<0.05)。空白组中,各时点的Bcl-2和Bax蛋白表达量基本稳定、腮腺细胞凋亡率低,差别无统计学意义。单纯照射组中,Bcl-2蛋白表达量在照射结束后第10天为最低、第90天为最高；Bax蛋白在第10天为最高、第90天为最低；凋亡率在照射结束后第10天为最高,各时点比较差异均有统计学意义(P<0.05)。肿节风照射组中,Bcl-2蛋白表达量逐渐递增；Bax蛋白表达量逐渐递减；凋亡率第一天最高,各时点比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：(1)成功地建立了60Coγ射线分割照射和肿节风干预下的小型猪腮腺放射性损伤的模型。(2)60Coγ射线对小型猪腮腺细胞Bax蛋白表达有促进作用,对Bcl-2蛋白表达有抑制作用,促进细胞凋亡。肿节风对Bax蛋白表达有抑制作用,对Bcl-2蛋白表达有促进作用,可以一定程度上缓解小型猪腮腺细胞的凋亡。肿节风通过上调Bcl-2、下调Bax的表达可能是抑制腮腺细胞凋亡的主要机制之一。肿节风对60Coγ射线照射后的小型猪腮腺细胞有保护作用。