细胞衰老和不同组织器官的损伤是产生机体衰老及衰老相关疾病的主要原因。衰老常常伴随着体内过氧化物酶体的耗竭,氧化应激反应程度增大,同时还会发生DNA的损伤以及线粒体的氧化损伤等等。作为人体最大的免疫器官,肠道的损伤对于机体衰老有重要指示作用,寄生于肠道内的大量肠道菌群也被看作是衰老的关键调控因素之一。目前,多种抗衰老药物不断问世,其中传统中药和蒙药在抗衰老与抗损伤方面也开始崭露头角。我们发现蒙药乌兰温都苏十一味丸（Wulanwendusu-11）中的多种药物成分具有抗氧化、抗炎以及抗癌的作用,且发现乌兰温都苏十一味丸在治疗原发性高血压和心绞痛疾病方面有显著疗效,而其抗衰老或抗损伤相关功效仍未阐明。本研究旨在通过构建D-半乳糖（D-galactose,D-gal）诱导小鼠肠道损伤模型,在此模型中探明乌兰温都苏十一味丸抗损伤功效及可能参与的分子机制。首先,我们对购买的C57/BL6Cnc小鼠进行适应性饲养一周,之后分别将小鼠分为对照组、D-gal组、维生素E（VE）组和乌兰温都苏十一味丸组。实验结束后分别将十二指肠、空肠、回肠及结肠冻存于液氮中,一部分用于转录组测序,另一部分提取RNA,用于实时荧光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,q RT-PCR）对各组小鼠体内的衰老指标进行检测与验证。结果表明D-gal诱导的小鼠模型体内肠道发生了损伤,且在D-gal小鼠模型中肠道的回肠部分的损伤最为严重,同时体内过氧化物酶体损伤,进而导致肠道部位应激反应的增加,并且DNA损伤程度较治疗模型小鼠体内DNA损伤程度高,线粒体也发生损伤,进一步研究发现,相对于对照组,乌兰温都苏十一味丸组中损伤各项指标都有所降低,表明乌兰温都苏十一味丸对于由D-gal诱导的肠道损伤的小鼠具有一定的治疗作用。同时,测序结果分析表明VE可以上调D-gal降低的肠道菌群多样性,以及改善由D-gal致衰老引起的小鼠肠道微生物种群失衡。最重要的是VE可以通过增加双歧杆菌,改善肠道菌群环境,可能由此抑制由D-gal所致的损伤。另一方面,乌兰温都苏十一味丸组中肠道损伤程度有所缓解,过氧化物酶体损伤程度降低,氧化应激程度也有所降低,线粒体的损伤也有所缓解,但各类由损伤引起的损伤恢复程度不如VE明显。本研究为乌兰温都苏十一味丸的抗损伤研究提供了前期实验与理论基础,为肠道菌群与肠道损伤的相关作用进行了探索,对抗肠道损伤药物的研究与开发提供了实验依据。