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胎盘是哺乳动物妊娠期母胎之间联系的唯一器官,良好的胎盘发育是维持胎儿健康生长的基础。本实验室前期研究发现,母猪妊娠期肥胖不仅导致胎盘沉积大量脂质,引起胎盘脂质毒性,从而阻碍胎盘的血管发育,增加了弱仔猪数;而且加剧了围产期胰岛素抵抗,降低了母猪泌乳期采食量和仔猪断奶重。硫化氢（Hydrogen sulfide,H2S）是细胞内普遍存在的第二信使,在动物机体内参与调控血管发育和舒张,发挥抗炎、抗氧化和抑制胰岛素分泌等生物学功能。但在母猪妊娠肥胖的情况下,是否可以利用H2S作为一种营养调控的方案,用于促进胎盘的血管发育,缓解炎症反应和胰岛素抵抗,从而提高母猪的繁殖性能,尚未开展研究。本研究以小鼠为研究对象,开展了两个试验。试验1选取12周龄正常体重的雌性昆明鼠40只,与公鼠交配后,妊娠母鼠随机分为两个组,即对照组（n=13）和试验组（n=14）。试验组妊娠期间灌胃H2S的供体二烯丙基三硫醚（Diallyl trisulfide,DATS）,灌胃剂量为1.5mg/只/d,对照组灌胃等量的PBS。所有的母鼠在妊娠18.5d屠宰,度量了母鼠妊娠期体重、产活仔数、胎儿重、胎盘重和胎盘效率。试验2选取8周龄的雌性C57BL/6J小鼠60只,分为对照组（n=15）和高脂日粮组（n=45）。10周后,与正常公鼠交配成功后,妊娠母鼠分为3个组,分别为:对照组为体况正常的母鼠,妊娠期间饲喂对照日粮并灌胃PBS（n=9）;负对照组为肥胖母鼠,妊娠期间饲喂高脂日粮并灌胃PBS（n=8）;试验组为肥胖母鼠,妊娠期间饲喂高脂日粮并灌胃DATS（n=10）。本研究收集了母鼠妊娠期体重和采食量的数据。所有的母鼠在妊娠18.5d屠宰,采集了母鼠血清、腹股沟脂肪、胎盘和胎儿样品,度量了母鼠产仔数、产活仔数、胎儿重、胎盘效率和窝内胎重变异系数等繁殖性能相关指标,检测了母鼠血清和胎盘组织的H2S水平、胎盘的血管密度、胎盘血管发育相关的m RNA的表达、胎盘炎症与氧化应激相关指标,以及母体血清中的胰岛素和葡萄糖水平等。1. 试验1结果表明:体重正常的母鼠妊娠期饲喂DATS后,与对照组相比,产活仔数、胎儿均重、胎盘均重和胎盘效率均无显著差异（P>0.05）。2. 试验2主要的研究内容和结果如下:2.1 母鼠妊娠期采食量、体重和繁殖性能:对照组母鼠妊娠期采食量显著高于负对照组和试验组（P<0.05）,但是三组之间摄入总能无显著差异（P>0.05）;对照组母鼠妊娠期增重显著高于其它两组（P<0.05）。母鼠胎盘重、胚胎吸收率、胎盘效率和胎儿窝内胎重变异系数三组之间均无显著差异（P>0.05）,但是,试验组母鼠产仔数（8.50±1.27）显著高于负对照组（7.00±1.20）（P<0.05）;试验组产活仔数（6.75±1.16）和负对照组（6.75±1.16）、对照组（7.0±1.50）相比差异不显著（P>0.05）。2.2 母鼠血清和胎盘组织H2S含量:试验组母鼠血清中H2S的含量（47.10±7.71μM）显著高于对照组（29.17±8.39μM）和负对照组（14.06±4.62μM）（P<0.05）。母鼠胎盘组织中H2S的含量,试验组（19.86±4.17nmol/mg）和对照组（20.26±3.77nmol/mg）均显著高于负对照组（15.55±2.39nmol/mg）（P<0.05）。2.3 胎盘血管生成指标:试验组和对照组母鼠胎盘迷宫区血管密度均显著高于负对照组（P<0.05）。负对照组母鼠胎盘血管内皮细胞标志因子CD31的m RNA表达量显著低于其它两组（P<0.05）;但HIF-1α、i-NOS的m RNA表达量显著高于试验组和对照组（P<0.05）。2.4 胎盘组织炎症和氧化应激指标:与负对照组相比,试验组胎盘炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和MCP-1的m RNA表达显著降低（P<0.05）。尽管三个组之间母鼠血清总抗氧化能力无显著性变化（P>0.05）,但试验组母鼠胎盘组织总抗氧化能力显著高于对照组和负对照组（P<0.05）;负对照组母鼠胎儿匀浆总抗氧化能力显著低于其他两组（P<0.05）。2.5 母鼠血液生化指标:试验组母鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇（0.10±0.05mmol/L）的含量显著低于对照组（0.14±0.03mmol/L）和负对照组（0.18±0.04mmol/L）（P<0.05）。试验组（4.71±0.71m M）、负对照组（5.33±1.05m M）和对照组（4.13±1.14）之间母体血清葡萄糖水平无显著差异（P>0.05）,但是,试验组（5.78±0.28 ml U/L）母体血清胰岛素水平显著低于对照组（6.27±0.41ml U/L）和负对照组（6.54±0.34 ml U/L）（P<0.05）,负对照组母鼠的胰岛素抵抗稳态模型指数（HOMA-IR）显著高于试验组和对照组（P<0.05）。综上所述,本研究的结论如下:肥胖母鼠妊娠期饲喂DATS后,提高了母鼠产仔数和产活仔数,原因可能与外源添加DATS增加了胎盘的血管生成有关。同时,添加DATS还降低了胎盘促炎细胞因子的表达,改善了肥胖母鼠妊娠期的脂质代谢,从而缓解了母鼠妊娠期的胰岛素抵抗。