目的:　　 Zebularine是DNA甲基转移酶抑制剂，能使因甲基化而失活的抑癌基因重新激活，进而抑制肿瘤的生长。本文以鼻咽癌CNE-2Z细胞株作为研究对象，采用不同浓度的Zebularine作用于CNE-2Z细胞，观察抑癌基因的表达及去甲基化情况，探讨其抗肿瘤效应及可能的机理，寻找鼻咽癌治疗的新靶点。　　 方法:　　 用终浓度为100μmol/L、250μmol/L、400μmol/L的Zebularine作用于鼻咽癌CNE-2Z细胞的处理组和不加药物的空白对照组，作用48h后，采用免疫印记(Western blot)方法检测Zebularine处理前后抑癌基因DAPK1蛋白水平表达情况；用实时荧光定量甲基化特异性PCR(Real-time quantitative Methylation-specficPCR)法检测Zebularine处理前后抑癌基因DAPK1基因去甲基化情况。　　 结果:　　 (1)Zebularine对CNE-2Z细胞中DAPK1蛋白水平的影响　　 Wstern-Blot分析CNE-2Z细胞中DAPK1蛋白水平表达，结果显示随着Zebularine作用浓度的增加，处理CNE-2Z细胞48h后，DAPK1蛋白表达逐渐增强。空白对照组和不同浓度Zebularine作用CNE-2Z细胞的处理组之间差异均有统计学意义(P<0.05)，不同浓度Zebularine作用CNE-2Z细胞的处理组之间差异也均有统计学意义(P<0.05)。　　 (2)Zebularine对CNE-2Z细胞中DAPK1基因甲基化状态的影响　　 在CNE-2Z细胞中，DAPK1基因表现为高甲基化状态，用Zebularine处理48h后，随着Zebularine作用浓度的增加，甲基化指数(Methylation index，MI)逐渐降低。空白对照组和不同浓度Zebularine作用CNE-2Z细胞的处理组之间差异均有统计学意义(P<0.05)，不同浓度Zebularine作用CNE-2Z细胞的处理组之间差异也均有统计学意义(P<0.05)　　 结论:　　 Zebularine可诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞株中DAPK1基因表达增强，其机制可能为Zebularine使DAPK1基因去甲基化，从而重新表达，抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖。