目的：高血压左室重构是心脑血管疾病的独立危险因子，是心衰发生发展的基本机制，因此寻找各种原因导致心脏重构发生中的共同信号通路以及探求高血压靶器官的直接保护措施一直是心血管疾病防治的重要策略。最近研究认为炎症机制在高血压心脏重构中起着重要作用，但目前缺乏足够的证据和深入的研究。NF-κB是一组广泛存在的多向性核转录调节因子，参与炎症、免疫反应、细胞凋亡和肿瘤发生等多种生物进程，在体及离体实验中均表明NF-κB是心肌肥大所必需的核转录调节因子。Toll样受体4（toll like receptor 4，TLR4）是近年克隆出来连接先天免疫和特异性免疫的跨膜信号转导受体，主要介导细菌脂多糖（LPS）的跨膜信号传导，在心脏中也有较高水平的表达。TLR4与配体结合后最终导致核因子-κB（NF-κB）的活化，调控炎症和免疫相关基因的表达。许多参与癌细胞和免疫细胞调节的跨膜信号通路参与了心肌细胞肥大性生长的调节，那么在无明显感染证据的高血压左室重构过程中是否也存在TLR4／NF-κB信号的识别介导作用，仍需深入探索。 肾素血管紧张素系统（renin angiotensin system，RAS）的主要效应因子血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），本身是一种促炎症介质，AngⅡ的大部分生理功能如血管收缩、心肌细胞肥大等是通过AT₁受体起作用的。心肌局部RAS参与了高血压心室重构的发生。研究表明心肌细胞通过TLR4对低纳克水平的LPS仍然敏感，诱导心肌细胞凋亡，在体及离体情况下，AT₁受体拮抗剂均能完全抑制LPS促发的心肌细胞凋亡。提示TLR4介导的信号通路可能与心肌局部肾素-血管紧张素系统相关，但具体作用过程、激活机制、及其相互的调控关系有待更多的研究工作明确。 本研究中我们从在体和离体两个方面，通过观察Goldblatt大鼠左室重构过程中TLR4表达与NF-κB的变化情况及其与压力负荷、左室心肌血管紧张素Ⅱ含量、心肌纤维化程度的相互关系，初步探讨TLR4在高血压左室肥厚发生发展中的作