【摘 要】
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目的:1、CTRP3对HepG2细胞表面LDLR表达的影响;2、CTRP3影响LDLR表达的具体机制;3、CTRP3是否是通过AKT信号通路调节LDLR表达。方法:1、分组(1)空白对照组;(2)不同浓度重组CT
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目的:1、CTRP3对HepG2细胞表面LDLR表达的影响;2、CTRP3影响LDLR表达的具体机制;3、CTRP3是否是通过AKT信号通路调节LDLR表达。方法:1、分组(1)空白对照组;(2)不同浓度重组CTRP3蛋白(0、1、3、10mg/L)干预组(干预36小时);(3)不同时间重组CTRP3蛋白(12、24、36h)干预组(干预浓度3mg/L);(4)P13K/AKT通路抑制剂LY294002(10umol)干预组;(5)P13K/AKT通路抑制剂LY294002(10umol)+重组CTRP3蛋白(3mg/L)干预组。2、采用Western blot检测LDLR、SREBP1、PCSK9蛋白表达水平,采用RT-PCR检测LDLR、SREBP1、PCSK9的mRNA表达水平。结果:1、CTRP3可促进HepG2细胞表面LDLR表达:RT-PCR和Western blot检测发现,与对照组(Control)比较,加用CTRP3组LDLR、SREBP1、PCSK9 mRNA及其蛋白表达均增高(P<0.05),随着CTRP3浓度(0、1、3、10mg/L)的增加LDLR、SREBP1、PCSK9表达水平增强;2、CTRP3促进LDLR表达是通过AKT信号传导通路实现的:CTRP3作用增加了培养HepG2细胞中AKT的激活及LDLR的表达,并且表现为时间和剂量依赖性。此外,我们用AKT抑制剂阻断AKT信号通路时,CTRP3无法增加HepG2细胞中LDLR的表达。结论:1、CTRP3可促进HepG2细胞表面LDLR表达;2、CTRP3通过促进LDLR合成途径来增加其表达水平;3、CTRP3促进LDLR表达是通过AKT信号传导通路实现的。
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