目的：研究伤寒沙门菌质粒pRST98spv毒力基因与树突状细胞在免疫反应中的关系，为进一步明确spv在沙门菌致病中的作用机理提供理论和实验依据。 方法：由于伤寒沙门菌是一种严格只对人类致病的病原体，没有一个合适的动物模型和有效的遗传学工具，我们利用与其有非常近缘关系的鼠伤寒沙门菌的研究途径和方法来研究pRsT98spv毒力基因的作用。将pRST98导入有成熟动物模型和遗传背景明确的鼠伤寒沙门菌低毒株PIA，形成接合子pRST98/RIA，并用携带一分子量为100Kb毒力质粒的鼠伤寒沙门菌标准毒株SR-11作阳性对照，RIA低毒株作阴性对照，进行体内外对比研究。 1.将C57BL/6(B6)纯种小鼠随机分为三组，分别经腹腔注射三种鼠伤寒沙门菌SR-11、pRST98/RIA、RIA，另设PBS对照组。在不同时间段处死小鼠后取脾脏，分离单个核细胞，流式细胞仪检测DC的数量及其表面的协同刺激分子CD80和CD86，比较细菌刺激DC成熟的能力。 2.分别用三种鼠伤寒沙门菌经腹腔注射小鼠，第五天处死后取脾脏，分离单个核细胞，免疫磁珠分选树突状细胞(DC)，此为体内致敏DC(分别称为DC-SR-11、DC-pRST98／RIA、DC-RIA)；另制备未接触上述细菌抗原的小鼠脾脏DC，作为未致敏DC。制备三种细菌的热灭活抗原，分别与相应细菌致敏的DC、未致敏DC在体外共培养，ELISA法检测培养上清中的IFN-γ和IL-10，评价spv活化DC分泌细胞因子的能力。 3.混合淋巴细胞反应：将体内致敏DC、未致敏DC分别与分离自未接触受试菌的小鼠脾脏的初始型CD4+和CD8+T细胞(na[i]veT细胞)共培养，3H-TdR掺入法检测DC将抗原递呈给初始型T细胞并使之活化增殖的能力。 结果：1.经腹腔分别注射三种鼠伤寒沙门菌后，小鼠脾脏中DC的数量和细胞表面分子CD80、CD86的表达在第2、5、7天逐渐升高，其程度按KIA、pRsT98／RIA、SR-11依次递增。 2.体内致敏DC与相应灭活抗原共培养前后分泌的IFN-γ均比未致敏DC高，而其分泌的IL-10与未致敏DC无差异。两种细胞因子在三种致敏DC组间无显著性差异。 3.三种体内致敏DC均能刺激na[i]veCD4+和CD8+T细胞的增殖，且T细胞的增殖能力按DC-RIA、DC-pRST98／RIA、DC-SR-11依次递增。 结论：对伤寒沙门菌质粒pRST98spv毒力基因与树突状细胞在免疫反应中关系的研究显示1.含有spv的pRST98/RIA接合子感染小鼠后能促进脾脏DC数量的增加并刺激其成熟，表现为DC表面共刺激分子CD80和CD86表达的升高。2.pRST98/RIA在体内致敏的DC可刺激初始型CD4+和CD8+T细胞的增殖，spv具有促进体内致敏DC将抗原递呈给初始型T细胞并使之活化增殖的能力。以上结果说明沙门菌感染能激发DC介导的特异性免疫应答，伤寒沙门菌质粒pRST98spv毒力基因与DC在免疫反应中的作用密切相关。