原癌基因lmo2最初被认为在造血发育系统中发挥作用，其异常表达会引起T细胞发育异常以及造成T淋巴细胞白血病的发生;近来的研究表明，LMO2在一些肿瘤（前列腺癌、胰腺癌、乳腺癌等）的发生发展中发挥着重要的作用。LMO2主要通过与其他胞内关键蛋白（多为细胞转录因子）之间的相互作用发挥其生理病理功能，进而影响该蛋白功能活性或其下游靶基因的表达。　　蛋白质的泛素化降解途径在机体生理病理发生发展过程中发挥着极其重要的作用。近来对蛋白质泛素化途径尤其是类泛素化途径的研究也开始引起研究人员的重视。参与类泛素化酶联反应过程中的相关激活、转录、连接酶发生异常时，常会导致下游靶蛋白的失调，进而影响机体生理病理的发生发展状况。　　在实验室前期工作中，通过酵母双杂交实验发现LMO2与泛素激活酶UBA6之间存在潜在的相互作用。在此基础上，本文中围绕UBA6建立了与泛素系统相关的真核以及原核表达载体，初步建立起了可以在体内以及体外进行与蛋白质泛素化以及类泛素化途径相关的实验体系。在对UBA6以及其对应的泛素转移酶E2-USE1在细胞的定位进行观察后，通过激光共聚焦显微镜观察细胞免疫荧光实验结果，发现LMO2与UBA6以及USE1在胞核周围有着很强的空间共定位;随后在本研究中在体外通过MBP-pulldown实验进一步验证了LMO2与UBA6之间的相互作用，而且这种相互作用的存在依赖于UBA6 C端的-Ufd结构域（识别并与泛素转移酶E2-USE1结合的结构域）;而通过GST-pulldown实验我们发现LMO2通过与UBA6的C端结构域相互作用竞争性的抑制了UBA6对USE1的识别与结合。　　综上所述，在本文的研究中建立了体内及体外蛋白质泛素化相关基因表达体系，为进一步的在分子以及细胞水平的实验做好了前期工作;其次，深入验证了LMO2与UBA6的相互作用，并发现了LMO2通过UBA6介入蛋白泛素化途径的方式，即LMO2通过与UBA6的C端结构域相互作用竞争性的抑制了UBA6与USE1的识别与结合。