牛免疫缺陷病毒BIV(bovine immunodeficiency virus)属于反转录病毒科，慢病毒属。研究表明，虽然BIV不诱发类似人免疫缺陷综合症的疾病，但是它可以在单核巨噬细胞中复制，并导致免疫系统的紊乱。并且，研究还发现很多压力刺激，比如极端的温度、分娩、哺乳期或者其它病毒的感染都有可能影响BIV感染的进程从而引发病症。　　 组蛋白乙酰转移酶与组蛋白去乙酰化酶是在真核细胞中通过调控组蛋白的乙酰化状态，控制基因转录的两类重要的酶。而研究发现乙酰化修饰作用也是调控许多细胞因子功能的重要机制。HIV与BIV具有很高的相似性，研究已经证明HIV的反式激活因子Tat(transactivator of transcription)对病毒的复制具有至关重要的作用。而在Tat行使激活功能的过程中乙酰化因子的修饰作用起到了非常重要的作用。　　 本文对乙酰化作用在BIV Tat行使反式激活自身LTR过程中的作用进行了研究。结果发现：乙酰化作用在BTat行使转录激活功能的过程中起到了协同作用。通过细胞内的免疫沉淀实验以及体外以乙酰化实验发现组蛋白乙酰转移酶p300能够在细胞内以及细胞外乙酰化BTat，而且这种乙酰化作用可以促进BTat的激活功能；在病毒感染的实验也证明p300可以促进病毒的复制。为了能够进一步研究，将BTat中的5个赖氨酸分别进行突变，并且最终突变为只保留一个赖氨酸的突变体。原核纯化野生型以及各个突变体克隆的GST融合蛋白进行体外实验确定乙酰化位点为：K34和59。这两个乙酰化位点都位于BTat的激活结构域。