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高血压（hypertension）是一种常见的心血管综合征，临床症状不明显，患病率呈逐年上升趋势。长期的压力负荷可造成心肌细胞肥大，心室肥厚，代偿性的心功能增强，这种代偿功能会因其肥大心肌的需氧量增加，冠状动脉的供血量不足而造成心肌缺血，心肌收缩力的减退，最终对机体造成严重损害。高血压引起的左室肥厚是心脏疾病重要的独立危险因素，与心律失常、猝死、心力衰竭等密切相关。内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)是一种细胞层面上的反应，是由某种原因（如某些刺激）导致细胞内质网稳态失衡时细胞的一种自我保护机制。ERS早期，通过触发未折叠蛋白反应维持内质网稳态，促进细胞存活；当应激时间过长强度过大时内质网会触发相关凋亡通路促进细胞凋亡。新近研究表明，冠心病，心力衰竭，糖尿病心肌病，扩张型心肌病等多种疾病的发生发展过程中均有ERS的参与。但在高血压时是否发生了ERS以及其对心肌的影响机制还不是非常清楚。氨氯地平是新型钙离子拮抗剂，因降压平稳副作用少且对靶器官具有保护作用而被广泛应用于临床。但其保护靶器官的具体分子作用机制目前仍不清楚。针对上述情况，我们建立了高血压大鼠模型并给予一定剂量氨氯地平干预，通过观察心肌细胞形态变化、左室质量指数及组织中ERS标志性分子的表达变化，探讨高血压触发的ERS与高血压左室肥厚之间的关系及氨氯地平逆转左室肥厚的分子机制，为氨氯地平的临床应用提供更充分的依据。研究方法本实验通过腹主动脉缩窄术建立大鼠高血压模型，以sham组，AAB组，AAB+Aml组大鼠为研究对象：①通过颈动脉插管法测定各组大鼠的动脉压(MAP)；②称取各组体质量及左心室质量，计算左心室质量指数(LVMI)；③通过HE染色法观察各组心肌细胞的形态变化；④通过免疫组织化学法检测各组心肌组织GRP94和CHOP的表达水平；⑤通过western-blot法检测各组心肌组织GRP94和CHOP的表达水平并检测其灰度值。研究结果①随着术后时间的延长，AAB组MAP逐渐升高，明显高于sham组（P<0.05）；AAB+Aml组MAP低于AAB组（P<0.05）。②随着术后时间的延长，AAB组LVMI逐渐升高，高于sham组（P<0.05）；AAB+Aml组LVMI低于AAB组（P<0.05）。③随着术后时间的延长，AAB组心肌细胞逐渐肥大，肥大程度大于sham组；AAB+Aml组心肌细胞均小于AAB组。④术后2w AAB组心肌组织GRP94已有表达，4w达最高值，8w时有所下降；AAB组GRP94含量高于sham组（P<0.05）；⑤随着术后时间的延长，CHOP蛋白含量逐渐增加，8w最高；AAB组CHOP含量高于sham组（P<0.05）。⑥A AB+Aml组心肌组织GRP94及CHOP含量均低于AAB组（P<0.05）。研究结论通过腹主动脉缩窄术建立的高血压大鼠模型心肌组织中，左室质量指数增加，心肌细胞肥大，ERS信号分子GRP94和CHOP表达增加，提示高血压触发的ERS可能参与了高血压心室肥厚；而钙离子拮抗剂氨氯地平干预后左室质量指数有所下降，心肌细胞肥大程度减轻，GRP94和CHOP表达降低，提示氨氯地平可能通过减弱高血压触发的ERS起到了保护心肌细胞及逆转肥厚的作用。但是否还有其他信号分子、其他信号通路参与有待于进一步研究。