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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PDH）是磷酸戊糖途径的关键性限速酶,为生物合成提供还原力NADPH以及调节生物体内的氧化还原状态,参与植物生长发育的调节和环境胁迫的响应。然而,对于干旱胁迫下G6PDH的应答机制及其调节作用有待进一步研究。本论文以聚乙二醇（PEG）模拟干旱胁迫,主要探讨了干旱胁迫下大豆幼苗根中G6PDH活性变化模式,G6PDH活性的信号调节机制以及G6PDH在干旱适应性中的调节作用。主要获得了以下结果:随着PEG浓度增大,相对含水量逐渐降低,相对电导率和丙二醛含量显著升高,活性氧（2O-·和H2O2）呈现先升后降的变化趋势;渗透调节物质脯氨酸和可溶性糖迅速积累,抗氧化酶（SOD、POD、APX和CAT）活性均表现出先增后降的变化趋势。15%PEG处理时,植株表现出严重萎蔫,当PEG浓度达到20%时能导致植株死亡,表明该品种大豆对干旱的耐受性为PEG处理浓度小于20%。干旱胁迫处理增加了总G6PDH活性和胞质G6PDH活性,而对质体G6PDH活性无显著影响。随着PEG浓度增加,总G6PDH活性和胞质G6PDH活性先升后降,在10%PEG处理时活性达到最高;10%PEG处理下,随着时间的延长,总G6PDH活性和胞质G6PDH活性呈现出先升后降的变化趋势,且在处理24h时活性达到最大。干旱胁迫引发了ABA和H2O2的迅速产生,且二者表现出与G6PDH活性变化类似的趋势。外源ABA和H2O2处理均增加了总G6PDH活性和胞质G6PDH活性,而Na2WO4（ABA生物合成抑制剂）和KI（H2O2清除剂）处理则显著地降低了ABA和H2O2含量以及总G6PDH活性和胞质G6PDH活性,表明ABA和H2O2对干旱诱导的G6PDH活性起正调作用;此外,干旱胁迫下DPI（质膜NADPH氧化酶抑制剂）处理表现出与KI一样的作用效果,显著抑制了H2O2的产生以及总G6PDH活性和胞质G6PDH活性,表明干旱诱导的H2O2产生来源于质膜NADPH氧化酶介导的途径。进一步研究结果显示,干旱胁迫下ABA通过激活质膜NADPH氧化酶活性诱导了H2O2的产生。干旱胁迫下外源SNP（NO供体）处理抑制了总G6PDH活性和胞质G6PDH活性,而L-NNA（NO生物合成抑制剂）处理则抑制了NO产生以及增加了总G6PDH活性和胞质G6PDH活性,表明NO对干旱诱导的G6PDH活性起负调作用。干旱胁迫增加了还原型谷胱甘肽（GSH）和抗坏血酸（ASA）的含量以及GSH/GSSG和ASA/DHA比值,而添加GN6P（G6PDH抑制剂）处理则显著抑制了干旱胁迫的这种作用效果;此外,干旱处理也明显诱导了ASA-GSH循环中关键酶（GR、GPX、MDHAR和DHAR）活性的增强,这种增强效果也同样可被GN6P所逆转。综上所述,干旱诱导的大豆根中G6PDH活性来自于胞质G6PDH活性的增强;ABA和H2O2介导了干旱胁迫诱导的G6PDH活性的增强,且在这一过程中H2O2是作用于ABA下游的信号分子;增强的胞质G6PDH活性通过调节ASA-GSH循环中关键酶（GR、GPX、MDHAR和DHAR）活性来维持高水平的GSH和ASA以及GSH/GSSG和ASA/DHA比值,从而提高清除活性氧的能力,使植物体内的氧化还原状态达到新的平衡,增强植物对干旱的耐受性。