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目的：研究丁苯酞（Butylphthalide，NBP）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）大鼠的造模干预作用机制和对神经丝蛋白（Neuroflilament protein，NFP）及survivin表达的影响，从而为临床治疗多发性硬化（multiple sclerosis,MS）寻求新的途径。方法：利用自制完全抗原以皮下注射免疫诱导EAE模型。72只成年雌性SD大鼠完全随机分为正常对照组(N组)、EAE组、小剂量丁苯酞干预组(NBP1组)、大剂量丁苯酞干预组（NBP2组)，各组18只。在抗原免疫后根据时间不同将N组、EAE组、NBP1组、NBP2组在各自组内又随机分为3个亚组，每个亚组6只，分别于第7天、第14天、第21天处死。丁苯酞干预组于模型制备后当天给予NBP1组30mg/kg.d、NBP2组60mg/kg.d的剂量药物灌胃，N组和EAE组则给予1mL·100g-1剂量的食用麻油灌胃，每天一次至处死为止。比较各组发病率及神经功能评分，取脊髓组织行改良Bielschowsky银染色，免疫组化方法检测脊髓NFP和survivin的表达情况。结果：1.动物发病率观察：正常组无大鼠发病，EAE组、NBP1组、NBP2发病率分别为88.89%、55.56%、22.22%， EAE组的发病率均明显高于NBP1组、NBP2组（χ2=4.985，P=0.030；χ2=18.836，P=0.000），NBP2组发病率明显低于NBP1组发病率（χ2=5.900，P=0.018）。2.神经功能评分：丁苯酞干预剂量越大，干预时间越长，神经功能评分越低，神经功能缺损程度改善越明显。7d时间点，各组神经功能评分差异无统计学意义（P>0.05）；14d时间点，NBP1组、NBP2组神经功能评分明显低于EAE组（P<0.05），其中NBP2组较NBP1组改善更明显（P<0.05）；21d时间点，NBP1组、NBP2组与EAE组差异均有统计学意义（P<0.05），但NBP1组与NBP2组差异无统计学意义（P>0.05）。3. Bielschowsky银染色观察：N组轴索绝大多数粗细均匀，走行方向较一致，轴索的连续性完好。EAE组内明显呈空泡样改变的银染色缺失病灶，轴索断裂、排列紊乱严重，明显粗细不均。NBP1组病变稍有减轻，轴索排列紊乱明显，走行不一致，空泡样改变减少。NBP2组见轴索排列轻度紊乱，轻度粗细不均，轴索连续性尚好，散在空泡样改变。4.免疫组织化学染色：4.1脊髓组织NFP表达：三个不同时间点，正常组高水平表达，NBP2组次之，NBP1组中度表达，EAE组低水平表达。7d、14d、21d时间点，正常组、NBP1组、NBP2组均明显高于EAE组（P<0.05）；NBP1组与NBP2组在14d时间点，差异明显（P<0.05）,但在7d、21d时间点，二者没有明显差异（P>0.05）；同组不同时间，正常组、NBP2组变化不明显（P>0.05），EAE组、NBP1组均在14d时间点出现表达明显下降（P<0.05），21d时间点恢复到7d时间点水平左右（P>0.05）；4.2脊髓survivin表达：三个不同时间点，正常组无表达，EAE组低水平表达，丁苯酞干预后，NBP1组、NBP2组均呈明显的递增趋势。丁苯酞干预剂量越大，干预时间越长，表达越多。7d、14d、21d三个时间点，NBP1组、NBP2组均明显高于EAE组（P<0.05），7d时间点NBP1组与NBP2组无明显差异（P>0.05），14d、21d时间点，NBP2组明显高于NBP1组（P<0.05）。同组不同时间点，EAE组变化不明显（P>0.05），而NBP1组、NBP2递增趋势明显（P<0.05）且各时间点两两比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：1、丁苯酞在EAE发病前干预能降低EAE大鼠发病率，改善神经功能缺损程度，发挥的效应与剂量有关。2、丁苯酞干预后对EAE大鼠起到保护作用，可能与保护线粒体功能、抑制神经细胞凋亡，增加NFP、survivin表达有关。