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目的:探讨炎性因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素22(IL-22)与胃、十二指肠放射性损伤的关系。方法:1.共有20例健康成年人及30例胰腺癌患者纳入研究。收集健康对照组及胰腺癌患者放疗前、放疗中期、放疗结束后外周血标本,通过实时荧光定量核酸扩增检测(QPCR)和双抗体夹心酶联免疫(ELISA)法分别检测外周血中IL-6、TNF-α、IL-22的基因及蛋白水平变化。2.收集胰腺癌患者放疗前后电子胃镜检查结果,并根据放疗后胃镜下粘膜损伤情况将患者分为:①无粘膜损伤组(18例):男性11例,女性7例,中位年龄55.5(34~77)岁,②粘膜损伤组(12例):男性7例,女性5例,中位年龄48(33~63)岁。以进一步明确胃镜下粘膜表现与患者临床特征及IL-6、TNF-α、IL-22的基因及蛋白水平变化的关系。3.数据结果分析计量资料用均数±标准差(x±SD)表示,两组间比较采用t检验,分类资料的比较采用Fisher确切概率和卡方检验。所有数据均使用SPSS13.0进行统计分析,采用双侧检验,P值小于0.05时差异有统计学意义。结果:1.本研究中胰腺癌患者放疗后胃镜下粘膜损伤发生率为40%(12例),主要表现为粘膜糜烂,溃疡,甚至出血等。2.对实验组放射性损伤的潜在影响因素进行相关性分析,我们发现:幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与胃、十二指肠粘膜损伤有关(P=0.009),且粘膜损伤组胃肠道反应重(P=0.007);年龄、性别、肿瘤分期、原发肿瘤位置与胃、十二指肠放射性损伤未提示显著相关性(P>0.05)。3.比较健康对照组及治疗前胰腺癌患者外周血中炎性因子表达水平:实验组IL-6、TNF-α、IL-22mRNA表达量增高,且均显著高于正常对照组(t=4.404,P=0.000;t=2.250,P=0.030;t=2.178,P=0.038);而在蛋白表达水平,IL-6的表达量显著高于对照组(t=3.766,P=0.001);TNF-α因子蛋白检测含量过低,其数据已予以剔除;IL-22蛋白表达量则略高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。4.不同放疗时期胰腺癌患者IL-6、TNF-α、IL-22 mRNA及蛋白表达水平进行比较,发现随着放疗剂量的累加,炎性因子IL-6、TNF-αmRNA的表达均表现为逐渐下降趋势,且IL-6放疗前后mRNA表达水平有显著差异(t=2.800,P=0.007);炎性因子IL-22的mRNA表达水平变化表现为放疗中期下降,但不同放疗时期相互比较差别均无统计学意义(P>0.05)。IL-6、IL-22因子的蛋白表达水平在不同放疗时期变化无显著差异(P>0.05)。5.为了进一步明确胰腺癌患者外周血中,IL-6、TNF-α、IL-22 mRNA及蛋白的表达水平与放射性肠损伤的关系,根据患者放疗前后胃镜下胃、十二指肠粘膜损伤情况分为无粘膜损伤组及粘膜损伤组,发现无粘膜损伤组IL-6、TNF-αmRNA表达均呈逐步下降趋势,且IL-6组放疗前后比较差异有显著意义(t=2.439,P=0.021);而粘膜损伤组则持续维持在相对较高水平,其放疗后炎性因子表达水平高于无粘膜损伤组,但差异均无统计学意义(P>0.05);IL-22mRNA表达在无粘膜损伤组表现为放疗中期短暂下降后迅速回升,而粘膜损伤组则无明显变化趋势,其放疗后表达水平低于无粘膜损伤组,差异均无统计学意义(P>0.05);在蛋白表达水平,IL-6粘膜无损伤组表达略低于损伤组,而IL-22则表现为无损伤组高于损伤组(P>0.05)。结论:IL-6、TNF-α及IL-22与胰腺癌的发生、发展以及与胰腺癌患者的放射性胃、十二指肠损伤密切相关,IL-6、TNF-α的表达变化可能是预测胃、十二指肠放射性损伤的指标之一。