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表皮生长因子(EGF)在肿瘤的发生过程中至关重要。EGF和EGFR的相互作用在细胞的增殖,分化和表皮组织的肿瘤生成中发挥重要作用。EGF +61G/A(rs4444903)的突变可能会导致EGF量和/或活性的改变,可能进一步引起脑胶质瘤的易感性。本研究的目的就是探究在中国人群中EGF+61 G/A和脑胶质瘤的可能的关联性。在本研究中,我们对677个患有脑胶质瘤的病人和698个性别、年龄匹配的健康人进行了EGF+61 G/A的分析。基因分型是通过PCR-LDR来做的。A等位基因(次要等位基因)在病例中占33.0%,在对照中占27.3%。在我们的关联研究中,加法模型比隐性模型和显性模型更加有效力。、我们的数据显示基因型G/A和A/A都增加了脑胶质瘤的风险(G/A：校正OR=1.48,95%CI:1.17-1.87, p=0.001; A/A:校正OR=1.81,95%CI:1.20-2.72, p=0.005),也增加了胶质母细胞瘤的风险(G/A：校正OR=1.51,95%CI:1.06-2.17, p=0.024; A/A:校正OR=2.35,95%CI: 1.34-4.15,p=0.003)。A等位基因显著的增加了脑胶质瘤的风险(OR=1.31,95%CI: 1.11-1.55,p=0.001)。加法模型(G/G vs G/A vs A/A)显示G/A和A/A基因型都增加了脑胶质瘤的风险(校正OR=1.40,95%CI:1.17-1.66, p=0.0002)。G/A或A/A基因型或EGF+61 A位点增加了WHO分级轻度(Ⅰ+Ⅱ)和重度(Ⅲ+Ⅳ)脑胶质瘤的风险。在不抽烟的人群中,G/A和A/A基因型相比G/G基因型增加了脑胶质瘤的风险(校正OR=1.72,95%CI:1.29-2.30, p=0.0002和校正OR=1.81,95%CI:1.10-2.99,p=0.020)。在曾经吸烟和仍然吸烟的人群中未发现这一趋势。我们的研究显示在中国人群中,G/A和A/A基因型或EGF+61A位点都与脑胶质瘤患病风险有关。这与之前报道的在高加索人中G位点是危险因素相反。EGF+61 G/A多态性在脑胶质瘤中的作用仍然需要更多的分析。