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前言 原发性高血压(EH)是常见的心血管疾病，由于内皮素(ET)在高血压的发病机制中具有重要的病理生理学意义，近年来内皮素水平越来越引起人们的关注。ET是1988年日本学者Yanagisawa首先从猪的主动脉内皮细胞(EC)培养液中分离的。既往，对单纯高血压的病人或合并糖尿病的病人内皮素研究的比较多，但是对高血压合并糖耐量减低(IGT)病人的ET的研究较少，本文通过对单纯高血压的病人、高血压合并IGT的病人、高血压合并糖尿病的病人及健康人分别测定血浆ET、胰岛素(INS)、血糖数值，初步探讨高血压合并IGT的病人与血糖、胰岛素抵抗(IR)、体重指数(BMI)等因素的相关性及其临床意义。 实验对象 1．实验对象与分组 (1)对照组：2003年5月-2003年12月随机选择42例健康人，平均年龄59.31±10.24岁，均无高血压，糖尿病等疾病症状，并经过体检及实验室检查均正常的健康人。 (2)单纯高血压组(A组)：来自2003年5月～2003年12月中国医科大学附属第一临床医院内科的病人，43例，平均年龄61.06±9.20岁。入选标准为符合1999年10月颁布的《中国高血压防治指南》的高血压诊断标准，并且空腹血糖(FPG)＜6.0 mmol／L，口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的服糖后2小时血糖(2HPG)＜7.8 mmol／L的病人。 (3)高血压伴IGT组(B组)：选自中国医科大学附属第一临床医院内科的病人，77例，平均年龄59.36±11.66岁。入选标准为符合1999年10月颁布的《中国高血压防治指南》的高血压诊断标准，并且OGTT的2HPG在7.8mmol／L～11.1mmol／L之间的病人。 (4)高血压伴糖尿病(C组)：选自中国医科大学附属第一临床医院内科病人，共38例，平均年龄61.26±9.39岁，入选标准为符合1999年10月颁布的《中国高血压防治指南》的高血压诊断标准，并且有糖尿病史且经过OGTT证实FPG〕7 .0~。FL，或OGTT的ZHPG〕11 .1~。FL。实验方法 1.对所有研究对象记录姓名、年龄、性别，按统一方法测血压、、身高、体重、腰围、臀围，均于禁食12小时后晨起空腹采肘静脉血。 2.血浆内皮素的测定:取全血2而，注人含有抗凝剂EDTA30、il和抑肤酶400IU的试管中混匀，离心分离血浆，吸取上层血浆置一70℃冰箱内。 3.同时抽静脉血2血，注人试管中自然凝固后，分离血清一70℃保存。 4.测定血糖:分别测FPG及ZHPG，测定用氧化酶法。 5.计算体重指数( BMI)，腰臀比(WHR):BMI二体重(kg)/身高(mZ)，wHR=腰围/臀围。 6.胰岛素抵抗指数(IR):选用稳态模型评价胰岛素抵抗程度HOMA-IR=FINs x FPG/22.5。 7.统计学分析 用SPSS ro.o软件进行统计学分析，所有数值以均数，标准差(又士s)表示，显著检验采用t检验，用Pearson直线相关性分析法。P<0，05为统计学上差异有显著性。实验结果 1.高血压病人巧8例和对照组42例，在年龄、性别上无显著差别(P>0.05)。与对照组比较，高血压病人的收缩压(SBP)、舒张压(DBp)、BMI、腰臀比(WHR)和腰围有显著性差别(P<0 .05)。 2.A组、B组、C组与对照组比较的血浆ET、HOMA一IR、空腹胰岛素(FINS)参数均明显高于对照组具有显著性差异，ET以C组(190.44士34·76ng/L)最大，其次为B组(143 .21，11·30n扩L)，再次为A组(97·97士9·13n岁L)，它们与对照组(67.53士n.10n扩L)比较差异有显著性意义(P<0.01)，A组与B组间有显著差异(P<0.05)，B组与C组比较差异有显著性意义(p<0.05);HOMA一IR以A组(10.65士2.81)最大，其次为B组(5.50*0.63)，再次为A组(3.52士0.44)，它们与对照组(2.41土0.31)比较差异有显著性意义(P<0.01)，A组与B组间有显著差异(P<0.05)，B组与C组有显著差异(P<0.05)。 3.分析表明高血压伴IGT病人的血浆内皮素与年龄、BMI、腰围、臀围，FPG、ZHPG、空腹胰岛素(FINS)、HOMA一IR、SBP、DBP呈正相关。。讨论 EH是常见的心血管疾病，1988年Yanagasawa等提出ET生成的增加参与了高血压的发病过程，并且ET在高血压的发病机制中具有重要的病理生理学意义。ET对动脉有强烈收缩作用，并且有剂量—效应关系，使肌体保持适宜的血管紧张度。血压的稳定有赖于血管内皮功能的完整，血管内皮受损，与EH互为因果。原发性高血压患者内皮源性舒张因子水平下降，同时ET升高。ET的血管活性效应还影响内皮细胞的增殖，进一步损伤血管内皮并导致其它细胞增殖和促细胞分裂因子的释放。因此，ET水平升高是血管内皮细胞受损的敏感指标之一。 本研究结果表明高血压病人ET值与对照组相比较明显升高，与文献报道的相一致。近年研究表明，ET参与血压的平衡调节，血管内皮细胞损伤、再生，产生大量的ET，而引起EH的相应临床和病理改变。在原发高血压病人和多种实验性高血压动物均发现血浆ET水平明显升高，而且血压越高，血浆ET浓度越高。表明高血压时血浆ET的合成与释放是增加的。最近得到高血压时血管内皮细胞生成ET增加更直接证据。高血压患者不但存在内皮细胞结构和功能变化，而且高血压状态又进一步加重血管内皮细胞结构和功能的损伤，形成?