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目的通过随机对照实验探讨普拉洛芬对苯扎氯铵诱导小鼠干眼的治疗作用及其可能机制。方法选用BALB/c雄性小鼠70只,使用0.25%的苯扎氯铵溶液局部点眼以诱导干眼。在第21天时根据泪膜破裂时间、角膜荧光素钠染色、炎症指数等参数选择干眼表现程度相似的眼并随机分为A、B、C、D四组。A组为空白对照,B、C、D组分别使用0.1%玻璃酸钠滴眼液,0.1%玻璃酸钠滴眼液加0.1%氟米龙滴眼液,0.1%玻璃酸钠滴眼液加0.1%普拉洛芬滴眼液进行治疗。治疗后第0、1、3、5天进行泪膜破裂时间和角膜上皮荧光素钠染色,眼表炎症程度的评估及基础泪液量的测量。治疗结束后取下小鼠眼球,进行HE及过碘酸-希夫(periodic acid-schiff, PAS)染色,角蛋白10(cytokeratin 10, K10)免疫荧光标记,以及Western blot检测角结膜组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)表达水平。结果共72眼入选治疗实验,每组18眼。在使用药物治疗后的第0、1、3天各项临床指标无统计学差异。治疗第5天时,A、B、C、D组泪膜破裂时间(BUT)分别为(2.933±0.320)、(2.900±0.280)、(3.464±0.498)和(3.643±0.413)秒;其中C组与D组的BUT均较A组和B组延长,差异具统计学意义(F=13.774,P=0.000)。角膜荧光素钠染色分级A、B、C、D组分别为(11.640±1.008)、(11.790±1.188)、(10.330±1.371)及(10.270±1.104)分;两联合用药治疗组均较人工泪液组和空白对照组角膜荧光素钠染色分级减轻,具有统计学意义(F=6.145,P=0.001)。角膜炎症指数评分A、B、C、D组分别为(0.232±0.059)、(0.229±0.078)、(0.151±0.055)及(0.154±0.056)分;两联合用药治疗组均较人工泪液组和空白对照组炎症指数降低,具有统计学意义(F=6.703,P=0.001)。各组间的基础泪液分泌量无显著性差异;C组与D组在泪膜破裂时间、角膜荧光素钠染色分级及眼表炎症程度中均无统计差异。HE结果显示空白对照组上皮厚度高于两联合用药组,联合用药组上皮规整;PAS染色示普拉洛芬组及氟米龙组的杯状细胞数量相当,均多于人工泪液组及空白对照组。普拉洛芬组及氟米龙组的角膜上皮层均几乎不表达K10,而人工泪液组及空白对照组仍阳性表达。普拉洛芬组及氟米龙处理组角膜中的TNF-α水平均有下降。结论玻璃酸钠联合普拉洛芬或氟米龙对苯扎氯铵诱导的小鼠干眼具有相似效果,与单用玻璃酸钠相比,可更好地稳定泪膜,促进上皮修复,下调炎症因子TNF-α,增加杯状细胞数量,抑制鳞状上皮化生。普拉洛芬可以抑制苯扎氯铵诱导的小鼠干眼眼表炎症,有望用于临床中重度干眼的治疗。