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目的:观察和探讨戊四氮致痫大鼠脑N-cadherins和NT-4的变化及灵芝孢子粉和百里香精油的干预治疗,进而研究癫痫的发病机理及灵芝孢子粉和百里香精油的作用机制。方法:健康雄性Wistar实验大鼠50只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、灵芝孢子粉治疗组、百里香精油治疗Ⅰ组、百里香精油治疗Ⅱ组,每组10只。模型组和治疗组均用致痫亚惊厥剂量的PTZ(35mg/kg)腹腔注射,每24小时1次,持续给药28天;正常对照组进行腹腔注射等容生理盐水。灵芝孢子粉组经灌胃方式给予灵芝孢子粉(30g/L),灌胃体积10.0ml/kg;百里香治疗组按不同浓度分为Ⅰ、Ⅱ两组,给予分别雾化吸入1﹪和2﹪百里香精油30分钟;模型组和正常组以等容生理盐水灌胃。每日监测并记录癫痫发作的级别、潜伏期及持续时间,给致痫药28天,停止用药7天,再一次应用相等剂量的PTZ测试,凡出现连续5次Ⅱ级以上痫性发作为达到点燃标准。在低温条件下迅速取脑,通过免疫组化和Western-Blotting检测皮质和海马区N-cadherins和NT-4的变化;采用电镜法检测海马神经元细胞的变化。结果:实验性癫痫大鼠模型制作成功,灵芝孢子粉组、百里香精油治疗Ⅰ组、百里香精油治疗Ⅱ组和癫痫模型组实验动物全部达到点燃标准,与癫痫模型组动物相比,灵芝孢子粉组和百里香精油治疗Ⅰ组、百里香精油治疗Ⅱ组大鼠潜伏期明显延长,但持续时间之间的差别没有显著性。免疫组化和Western-Blotting检测实验结果表明:癫痫模型组实验大鼠脑海马和皮质N-cadherins含量比正常对照组增高,差异具有显著性(P<0.01);灵芝孢子粉组N-cadherins含量比癫痫模型组下降,差异具有显著性(P<0.01)。百里香精油治疗Ⅰ、Ⅱ组N-cadherins含量均比癫痫模型组下降,差异具有显著性(P<0.01)。同时癫痫模型组大脑海马和皮质NT-4含量比正常对照组增加,差异具有显著性(P<0.05);灵芝孢子粉组NT-4含量比癫痫模型组增加,差异有显著性(P<0.01)。百里香精油治疗Ⅰ、Ⅱ组的NT-4含量比癫痫模型组增加,差异有显著性(P<0.05)。电镜检测癫痫模型组海马神经元改变,细胞线粒体增多,细胞核皱缩。在用灵芝孢子粉干预后,海马神经元无明显改变,百里香精油治疗Ⅰ、Ⅱ组干预后,海马神经元无明显改变。结论:灵芝孢子粉和百里香精油能够降低N-cadherins表达对癫痫大鼠中枢神经系统的毒性损害,调整病变神经元兴奋性,起到抗癫痫作用,还能增强NT-4的表达从而减轻癫痫发作给神经系统的损伤,对神经细胞起保护作用。