【摘 要】
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【目的】探讨mTOR/RPS6信号通路在多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢中的作用及机制。【方法】雌性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、生理盐水对照组和来曲唑实验组。来曲唑实验组用来曲唑灌胃三周建立PCOS大鼠模型。定期监测三组大鼠体重和动情周期。三周后检测大鼠血清中雌二醇(E_2)、睾酮(T)、胰岛素(I)等的含量,记录卵巢重量,观察卵巢组织形态学变化,以确认PCOS建模成功。应用免疫组化和Wes
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【目的】探讨mTOR/RPS6信号通路在多囊卵巢综合征（PCOS）卵巢中的作用及机制。【方法】雌性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、生理盐水对照组和来曲唑实验组。来曲唑实验组用来曲唑灌胃三周建立PCOS大鼠模型。定期监测三组大鼠体重和动情周期。三周后检测大鼠血清中雌二醇（E2）、睾酮（T）、胰岛素（I）等的含量,记录卵巢重量,观察卵巢组织形态学变化,以确认PCOS建模成功。应用免疫组化和Western blot检测大鼠卵巢中mTOR、RPS6的表达及磷酸化水平以及PCNA蛋白在卵巢内的表达情况,TUNEL法检测卵泡细胞的凋亡情况。免疫细胞化学检测体外培养人卵巢颗粒细胞（KGN）中mTOR、RPS6的表达及其磷酸化水平,分别观察mTOR的抑制剂-雷帕霉素和激动剂-MHY1485对KGN凋亡的影响。【结果】来曲唑实验组大鼠动情周期紊乱,体重增加明显,血清激素水平紊乱,卵巢质量增加且呈多囊样改变,提示PCOS模型构建成功;来曲唑实验组大鼠卵巢中mTOR的表达及磷酸化水平明显上升,而RPS6的磷酸化显著下降（P<0.05）;此外,来曲唑实验组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡增加,而膜细胞和间质细胞增殖明显（P<0.05）。在体外培养的KGN中均检测到mTOR和RPS6及其磷酸化蛋白的表达,mTOR磷酸化水平较高,而RPS6磷酸化水平较低。用MHY1485处理颗粒细胞后,颗粒细胞凋亡增加,而用雷帕霉素处理颗粒细胞后,颗粒细胞凋亡减少（P<0.05）。【结论】mTOR信号通路异常活化,可能通过促进颗粒细胞的凋亡、膜细胞的增殖而影响卵泡的发育,导致PCOS的发生。
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