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目的：
1、探讨LPS所致的SD大鼠肺部急性炎症损伤的机制。
2、探讨20％Intralipid、20％Clinoleic和10％Omegaven三种脂肪乳剂对LPS所致的大鼠肺部急性炎症损伤中炎症介质及炎症因子表达的干预作用。
3、探讨三种脂肪乳剂对LPS所致的大鼠肺部急性炎症损伤中肺泡上皮细胞凋亡的影响。
方法：
1、模型和分组幼年Sprague-Dawley大鼠60只随机分为五组，每组12只，分别为空白组、LPS组、Intra组、Clino组和Omega组。处理方法：五组分别通过尾静脉连续7天注射5％GS、5％GS、20％Intralipid、20％Clinoleic和10％Omegaven，剂量为30ml/Kg。第7天取标本，在取标本前8小时，经腹腔注射10％水合氯醛3.5～4.0ml/kg麻醉大鼠后，固定大鼠，暴露气管。空白组气管内滴入生理盐水0.25ml/kg，其余四组分别滴入等量LPS(剂量为0.5mg/Kg，浓度为2mg/ml)。
2、指标检测每天记录SD大鼠的成活率、体重及状态。分别在第7d时，经腹腔麻醉大鼠，留取血标本，采用ELISA法检测血清中PGE2和LTB4蛋白含量。留取肺组织记录肺湿重。其中左肺于Eppendorf管-80℃冰箱内保存，用以制成肺组织匀浆，采用RT-PCR法测定IL-1β mRNA表达水平。右肺：标本离体后，4％甲醛液保存，石蜡包埋、切片，常规苏木素伊红(HE)染色，分别在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变，并用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)原位检测肺细胞凋亡并计算凋亡指数(AI)。
结果：
1、光镜下结果：空白组无明显的炎症表现；LPS组、Intra组、Clino组和Omega组大鼠肺组织病理改变明显，可见明显炎症细胞浸润、出血。
2、肺系数结果：与LPS组、Intra组、Clino组和Omega组四组相比，空白组肺系数最低(0.368±0.04)；虽然LPS组、Intra组、Clino组和Omega组四组肺系数较空白组有提高，但对它们进行两两比较，差异并无统计学意义(P>0.05)。
3、细胞凋亡结果：空白组凋亡指数(AI)为3.267±2.011，LPS组为25.330±3.137，Intra组为32.613±2.189，Clino组为16.987±2.076，Omega组为19.647±1.946)。各组凋亡指数相比较，空白组凋亡指数(AI)最低(P<0.05)；Intra组AI最高(P<0.05)：LPS组AI高于Clino组AI低于Omega组(P<0.05)；Clino组AI低于Omega组(P<0.05)。
4、ELISA检测结果：空白组，LPS组，Intra组，Clino组Omega组的LTB4蛋白表达水平分别为59.316±10.018，295.485±68.354，433.961±65.080，140.783±29.738和162.092±26.994。其中空白组LTB4水平最低(P<0.05)，Intra组最高(P<0.05)。LPS组LTB4水平均高于Clino组和Omega组和(P<0.05)，Omega组LTB4水平高于Clino组(P<0.05)。五组PGE2表达水平分别为5.670±3.943、30.614±16.489，46.791±17.986，43.410±21.545和24.613±11.446。空白组PGE2水平最低(P<0.05)，LPS组、Intra组、Clino组和Omega组四组与空白组相比，PGE2水平相对较高，尤以Intra组最高，但对该四组进行两两比较时，差异无显著统计学意义(P>0.05)。
5、RT-PCR检测结果：五组中空白组(0.111±0.032)IL-1β mRNA表达水平最低(P<0.05)，Intra组(0.592±0.060)最高(P<0.05)；LPS组(0.435±0.070)IL-1β mRNA表达水平均高于Clino组和Omega组(P<0.05)；Clino组(0.214±0.046)与Omega组(0.256±0.060)相比，Clino组IL-1β mRNA表达水平略低，但差异无显著统计学意义(P>0.05)。
结论：
1、LPS可成功复制SD大鼠肺部急性炎症损伤。
2、20％Intralipid加重SD大鼠的肺部急性炎症反应，与其增加炎症介质PGE2、LTB4及炎症因子IL-1β的产生有关。
3、与20％Intralipid相比，20％Clinoleic和10％Omegaven均可减轻LPS所致的肺部炎症损伤。
4、在减轻急性肺损伤所致的肺细胞的凋亡方面20％Clinoleic和10％Omegaven优于20％Intralipid，而20％Clinoleic在降低细胞凋亡方面优于10％Omegaven。