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目的：观察高糖对体外培养的小鼠肾小球足细胞MV产生的影响,初步探讨其产生机制。方法：体外培养小鼠足细胞系MPC-5。应用ELISA法检测足细胞MV产生,流式细胞仪检测足细胞凋亡,免疫荧光法检测足细胞ROS产生,Western blotting法检测足细胞p-ERK1/2/ERK1/2、 p-p38/p38和p-JNK/HNK蛋白的表达。应用SPSS16.0统计软件进行数据处理分析。多组数据采用单因素方差分析(ANOVA), Tukey法检验,p<0.05为差异有统计学意义。应用Image-Pro Plus6.0软件分析荧光强度,测定ROS。应用Image J分析Western blotting图像的目标带光密度值。结果：1.随高糖孵育时间的延长,MVs产生随之增加,呈时间依赖性(图3)。24h时足细胞产生的MVs大约是Oh的4倍(p<0.01),48h时足细胞产生的MVs大约是0h的12倍(p<0.01)。2.高糖对足细胞凋亡的影响：与NC组相比,MN组凋亡率差异无统计学意义(p>0.05),HG组可见明显细胞凋亡(p<0.01),凋亡率几乎增加了1倍。3.高糖对足细胞ROS产生的影响：荧光显微镜观察显示随高糖刺激时间延长,ROS产生呈上升趋势,呈时间依赖性。半定量分析结果显示,12h、24h、48h、72h的ROS分别是0h的1.4倍、1.7倍、2.3倍、1.7倍,均具有统计学意义(p<0.01)。其中48h时ROS产生达峰(p<0.01),随后开始降低,72h时可见明显降低(p<0.01),但仍处于较高水平。4.高糖对足细胞p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38和p-JNK/JNK蛋白表达的影响：(1)随高糖处理时间延长,p-ERK1/2蛋白相对表达量呈上升趋势,0.Sh时p-ERK1/2蛋白相对表达量明显增多(p<0.01),是0h的2倍,2h、4h、6h、12h时分别是Oh的2、2.3、2.7、2.2倍(p<0.01),可见6h达峰,12h时明显降低(p<0.01),但仍处于较高水平；(2)随高糖处理时间延长,p-p38蛋白相对表达量呈先升高后降低趋势,0.5h时p-p38蛋白相对表达量明显增多(p<0.01),是0h的7.6倍,2h、4h、6h时分别是0h的8.8、7.1、6.3倍(p<0.01),12h时降低至基础水平；(3)HG处理各时间点间p-JNK蛋白相对表达量差异无统计学意义(p>0.05)。5.ERK抑制剂对足细胞MVs产生的影响：HG+ERKi组与HG组相比,MVs产生差异无统计学意义(p=0.232)。结论：1.高糖能刺激足细胞MVs产生和ROS生成,呈时间依赖性,伴随足细胞凋亡的发生。2.高糖环境下,ERK1/2通路和p-38MAPK通路活化。3.ERK抑制剂U0126未能降低高糖刺激足细胞MVs产生,ERK1/2通路可能未参与高糖刺激足细胞MVs产生,至于p38MAPK通路是否参与其中,尚需进一步实验验证。