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目的 观察血尿停颗粒对实验性大鼠细胞因子及系膜区细胞凋亡的影响,探讨血尿停颗粒治疗紫癜性肾炎可能的作用机制。 方法 采用口服牛血清白蛋白(BSA)酸化水、尾静脉注射BSA及葡萄球菌肠毒素B(SEB)复制IgA肾病动物模型,作为紫癜性肾炎的替代模型。观察血尿停颗粒对实验性大鼠尿红细胞、尿蛋白、肾功能的影响;放免法检测血和尿中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)水平;原位杂交法检测IL-6mRNA的表达;TUNEL法检测系膜区细胞凋亡现象;免疫组化SABC法检测Bcl-2、Caspase-3、Fas蛋白的表达情况。 结果 ①血尿停高剂量组、血尿停加雷公藤组减轻血尿的作用最明显,与其他治疗组相比差异有统计学意义(P<0.05)。②血尿停加雷公藤组减少尿蛋白的作用最明显,血尿停高剂量组血尿停加雷公藤组与血尿停低剂量组及保肾康组相比差异有统计学意义(P<0.05)。③血尿停高剂量组和血尿停加雷公藤组降低尿中IL-1β和IL-6水平效果最佳,与其它治疗组相比差异有统计学意义(P<0.05)。但对于血中IL-1β和IL-6水平的影响各治疗组组间差异无统计学意义(P>0.05)。提示在细胞因子检测指标中以尿IL-1β和IL-6更为灵敏。④血尿停高剂量组降低肾组织中IL-6mRNA表达水平,减弱Bcl-2表达,增强Caspase-3、Fas的表达作用与血尿停加雷公藤组、雷公藤组相当,差异无统计学意义(P>0.05),但与保肾康组相比差异有统计学意义(P<0.05)。⑤血尿停高剂量组总体疗效优于低剂量组,存在量效关系。 结论 血尿停颗粒能明显减轻造模鼠血尿及蛋白尿,抑制系膜细胞及基质增生,改善其病理,并对肾功能有一定保护作用。血尿停颗粒治疗紫癜性肾炎的可能作用机制与降低IL一1β及IL-6的表达水平,抑制系膜基质增生;下调Bcl-2,上调Caspase-3、Fas蛋白表达,促进系膜区细胞凋亡有关。