尽管近年来胰岛移植在糖尿病治疗领域取得了突破性进展，但临床胰岛移植仍然面临着供体来源不足的问题。糖尿病受体对供体胰岛需要量大的一个重要原因是移植的胰岛功能逐渐减退，这一现象除了与免疫排斥反应有关以外，还与移植后胰岛的凋亡、丧失细胞外基质(“Anoikis”)以及缺血、缺氧等诸多因素造成的胰岛原发性无功能(PNF，Primary nonfunction)有关。 进行胰腺移植时，供体器官内原有的大血管、微血管和毛细血管仍然保留。但是，对胰岛移植而言，供体的胰腺经胶原酶消化后，胰岛周围的原位血管和胰岛内部的微循环完全被破坏，此时的胰岛是无微循环、无血流灌注的组织团块。胰岛移植以后，要经历一个胰岛周围血液循环和胰岛内部微循环的重建过程，这是一个血管内皮形成和再血管化的过程。 众多的研究表明，即便在移植的胰岛再血管化的过程完成以后，移植胰岛的血管密度及其内部的氧分压仍然显著低于原位的胰岛。由此推断，移植的胰岛因血供不足而引起的缺血、缺氧可能是导致其功能减退的重要原因之一。Contreras的研究表明：干扰血管形成的因素可以影响胰岛的再血管化，而胰岛再血管化的程度与其生物学功能呈正相关的关系。 综上所述，通过促进移植胰岛的再血管化进程、改善胰岛的微循环，从而改善胰岛的生物学功能是一个值得研究的课题。 本课题研究的目的：观察转染血管内皮生长因子(VEGF)基因对移植的近交系大鼠胰岛的再血管化程度和生物学功能的影响。方法：首先构建携带血管内皮生长因子165(hVEGF165)基因的重组腺病毒载体AdhVEGF165；然后用其转染新鲜分离、纯化的大鼠胰岛，检测在体外培养的条件下胰岛表达hVEGF165的情况；最后，将经AdhVEGF165转染的Lweis大鼠胰岛经门静脉移植至同基因大鼠的肝脏内，根据对供体胰岛的不同处理将接受胰岛移植的糖尿病受体大鼠分三组，即AdhVEGF165转染组(VEGF组)、空载体AdGFP转染的对照组(GFP组)和未转染的空白对照组(PBS组)。移植后监测实验动物血糖的变化；三周以后进行经静脉糖耐量试验(IVGTT)，检测增加糖负荷后不同组实验动物血中胰岛素水平的差异；对受体动物的肝脏进行病理学检查，应用CD34抗体、胰岛素抗体行免疫组化研究，分析不同组动物肝脏内胰岛的再血管化程度及其产生胰岛素功能