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目的：脑缺血损伤时,活化胶质细胞的功能与作用决定最终脑缺血损伤的程度与结果。胶质细胞终足表达的缝隙连接蛋白在脑缺血后表达增多,意义不明确。本文旨在研究星形胶质细胞的缝隙连接通讯与脑缺血后神经血管单元动态变化的关系；考察缝隙连接抑制剂对星形胶质细胞增值活化、血管功能以及神经元损伤与修复的影响。方法：建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。免疫荧光法观察血管神经单元MCAO后的动态变化；在confocal显微镜下进行Z轴扫描,对神经血管单元进行三维重建研究各组分之间的结构关系；免疫荧光检测及Western Blot检钡(?)GFAP,缝隙连接的表达,MCAO后星形胶质细胞的活化增殖以及血管密度的改变；运用激光多普勒研究大鼠MCAO半暗带血流速度及局部灌注；探讨血管扩张和舒张因子的动态变化。结果：1)在半暗带区,星形胶质细胞在梗死的同时开始活化,首先出现的是包绕血管的终足开始断裂,胞体增大,然后活化增生的星形胶质细胞将血管再次包绕,血管出现塌陷。梗死同侧的远隔区海马,星形胶质细胞在MCAO后开始活化增生,在7天时达到高峰。2)在正常情况下,Cx43表达在星形胶质细胞包绕血管的终足上。MCAO后Cx43在缺血半暗带的表达随时间逐渐增高。3)Cx43阻断剂CBX能显著抑制MCAO后星形胶质细胞的活化及增殖。4)在MCAO后,CBX干预降低半暗带血流灌注,eNOS表达上调,ATIR降低,半暗带区NO含量增加,MCAO后半暗带血管扩张。结论：缝隙连接广泛表达于中枢神经系统,在MCAO后缝隙连接阻断剂通过多项机制抑制星形胶质细胞的反应性增生,扩张半暗带血管。从而可能缓解脑缺血损伤后的急性期损伤。缝隙连接可以成为脑缺血损伤治疗的靶点。