目的：糖尿病心肌细胞对缺血性损伤敏感性增加是导致糖尿病患者心肌梗死后死亡率增高的主要原因,但其机制尚不清楚。本课题通过动物模型,明确 2 型糖尿病动物心肌缺血损伤加重与ERS的关系,明确ERS在2 型糖尿病心肌易损性增强中的作用；明确 ERS 与脂联素的相互关系,为深入认识糖尿病心肌易损性,并为防治糖尿病心肌缺血损伤提供新思路和新靶点。 　　方法：(1)采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素streptozotocin(STZ)诱导C57BL/6J雄性小鼠(血糖≥16.7mmol/L)作为2型糖尿病模型。(2)2型糖尿病模型建立后,以正常C57BL/6J雄性小鼠作对照,改变(分别用TUDCA、TG预处理小鼠)或不改变(用等量生理盐水预处理小鼠)ERS,再建立心肌梗死模型。梗死72小时后,处死小鼠,分离组织。(3)TTC 染色法检测心梗范围。(4)酶联免疫吸附试验检测血清脂联素水平。(5)免疫组织化学方法检测心肌组织中脂联素以及CHOP的表达。(6)Realtime-PCR 方法检测心肌组织中脂联素以及CHOP的mRNA水平。 　　结果：(1)建立2型糖尿病小鼠模型。(2)建立心肌梗死小鼠模型。(3) TTC 染色法结果显示：糖尿病各组心肌梗死面积较正常各组大, TUDCA预处理组心肌梗死面积较TG预处理组小。(4)酶联免疫吸附试验检测血清脂联素水平结果表明：糖尿病各组血清脂联素浓度较正常各组低,TUDCA预处理组与等量生理盐水预处理组血清脂联素浓度均高于TG预处理组,各组心梗前血清脂联素浓度较心梗72小时后高。(5)免疫组织化学方法检测心肌组织中脂联素含量,结果表明：糖尿病组低于正常组,TUDCA预处理组高于TG预处理组,各组心梗前均高于心梗72小时后；免疫组织化学方法检测心肌组织中CHOP含量,结果表明：糖尿病组高于正常组,TUDCA预处理组低于TG预处理组,各组心梗前均低于心梗72小时后。(6)Realtime-PCR 方法检测心肌组织中脂联素mRNA水平,结果表明：糖尿病组低于正常组,各组心梗前均高于心梗72小时后；Realtime-PCR 方法检测心肌组织中CHOP的mRNA水平,结果表明：糖尿病组高于正常组,TUDCA预处理组低于TG预处理组,各组心梗前均低于心梗72小时后。 　　结论：2 型糖尿病动物心肌缺血损伤加重程度与ERS正相关,ERS在2 型糖尿病心肌易损性增强中起着重要作用,ERS能通过下调脂联素水平,增加2 型糖尿病心肌易损性。