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[目的]：探讨ERK5信号通路对流体剪切力诱导髓核细胞凋亡的介导作用。[方法]：消化法原代培养人正常髓核细胞。运用改良的平行平板流动腔室，采用不同强度（0、6、12、18、24dyn﹒cm-2）、不同时间（0、15、30、45、60、90min）的流体剪切力对髓核细胞进行作用：1.运用鬼笔环肽（FITC-phaloidin）对细胞F-actin进行染色，激光共聚焦显微镜下观察细胞骨架的改建情况；2.qRT-PCR检测各实验组ERK5基因转录情况，WesternBlot检查各实验组ERK5活化情况；3.qRT-PCR检查各实验组细胞凋亡相关因子（BAD、Bcl-2、Bax、Caspase3）基因表达情况；运用BIX02188对ERK5信号通路进行特异性抑制，然后予以过度的流体剪切力刺激（18dyn﹒cm-2×60min），通过Western Blot检查凋亡相关蛋白（BAD、Bcl-2、Bax以及Caspase3）表达情况。[结果]：1.在不同强度（0、6、12、18、24dyn﹒cm-2）、不同时间（0、15、30、45、60、90min）的流体剪切力刺激下，均可观察到髓核细胞骨架的改建重组，且随着力度的增加和时间的延长，肌动蛋白纤维逐渐增粗、染色加深。但超过一定范围之后（＞12dyn﹒cm-2或＞45min），随着强度的增加以及时间的延长，细胞骨架改建重组逐渐变缓，直至发生肌动蛋白断裂、细胞骨架崩溃（24dyn﹒cm-2或90min）；2.不同强度、不同时间的流体剪切力能提高髓核细胞ERK5基因转录活性。随着流体剪切力强度的增强、时间的延长，ERK5转录水平逐渐增高，流体剪切力超过一定范围后（＞12dyn﹒cm-2或＞45min），ERK5转录水平增高逐渐减缓，进入平台期。p-ERK5在蛋白水平上的变化与该结果相符；3.适当的流体剪切力（≤12dyn﹒cm-2或≤45min）可以降低髓核细胞凋亡相关因子BAD、Bax以及Caspase3基因的表达，而对Bcl-2基因（抗凋亡因子）表达则无明显影响。过度的流体剪切力（＞12dyn﹒cm-2或＞45min）则使得BAD、Bax以及Caspase3基因表达增高，而Bcl-2基因表达降低，且与其强度以及时间呈线性关系；4.BIX02188对ERK5活化具有显著的抑制作用。过度的流体剪切力（18dyn﹒cm-2×60min）可导致髓核细胞BAD、Bax、Caspase3蛋白表达增高，对ERK5信号通路进行抑制后，这一作用进一步增强。[结论]：1.一定条件下的流体剪切力（≤12dyn﹒cm-2或≤45min）可以促进髓核细胞骨架的改建重组，超过此范围的后细胞骨架改建重组逐渐趋于缓慢，直至最后发生崩溃（24dyn﹒cm-2或90min）；2.适当的流体剪切力（≤12dyn﹒cm-2或≤45min）可以活化ERK5，且对流体剪切力强度、时间呈一定的依赖性。但超出此范围后，流体剪切力对ERK5的活化作用逐渐减缓；3.由于流体剪切力对ERK5活化作用有限，且ERK5对髓核细胞的保护作用有限，过度的流体剪切力则会促进髓核细胞的凋亡。ERK5信号通路介导了流体剪切力诱导的髓核细胞凋亡。