本实验以动物实验为基础，建立符合人类脑梗死发病机制、病理生理变化并可以用来溶栓的脑梗死模型；观察脑梗塞溶栓前后TNF-a，NF-κB及Bcl-2，Bax的变化情况；应用低频超声辅助尿激酶静脉溶栓，寻求低频超声助溶机理，观察超声辐照对机体的影响，寻找超声助溶的最适频率及强度。 结论:1.通过颈外动脉逆行注入符合标准的血栓可成功建立大鼠脑梗死的动物模型。在电镜下，通过病理观察，证实该模型且基本符合人类脑梗死的各个阶段的基本特点，是可用于研究溶栓的血栓栓塞性脑梗死可靠的动物模型。2.该实验进一步验证了尿激酶在脑梗死超早期的溶栓作用。3.超声波具有显著的协助尿激酶溶栓作用，可以减少尿激酶用量，达到与大量尿激酶溶栓的同等效果，并降低脑出血的危险性，且对颅骨，脑组织没有损害。4.NF-κβ与脑缺血再灌注损伤有密切的联系，参与了脑缺血再灌注后中枢神经系统损伤的病理生理过程。5.Bcl家族参与了脑缺血神经元细胞的凋亡过程，Bcl-2，Bax相互拮抗，脑缺血发生后，梗死侧皮质Bax表达占优势，表明在脑梗死的情况下细胞凋亡可能增多。6.TNF-α参与了脑缺血损伤的炎症反应，表明大脑缺血后的炎症反应在损伤中起着重要作用。