论文部分内容阅读
第一部分水通道蛋白1、5在内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织的表达目的:观察细菌内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织水通道蛋白(AQP)1、5表达的变化,以探讨肺水肿的发病机制。方法:SPF级雄性SD大鼠42只,随机分为2组,ALI组和正常对照组(NS组)各21只。ALI组予LPS(4mg/kg,浓度4mg/ml)舌下静脉注射:NS组予生理盐水0.2ml舌下静脉注射,动态观察注射后2h、6h、12h肺组织湿干重(W/D)、肺组织病理学改变、支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞总数及中性粒细胞百分比、免疫组化与免疫印迹(Western blot)法肺组织AQP1、AQP5蛋白表达的变化。结果:与NS组相比,ALI组大鼠W/D值、BALF细胞总数及中性粒细胞百分比于LPS静脉注射后2h开始升高,第6h、12h达高峰;肺组织AQP1、AQP5蛋白的表达于LPS静脉注射后2h开始降低;第6h、12h降低显著。ALI组与NS组各时相点间的差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论:静脉注射LPS可导致大鼠ALI,肺炎症损伤反应的高峰于LPS致伤后6～12h最为明显;ALI大鼠肺组织AQP1、AQP5蛋白表达水平降低,提示肺AQP1、AQP5可能参与ALI的发生。第二部分黄芪甲甙对急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1、5表达的影响目的:观察黄芪甲甙(AS)干预对ALI大鼠肺组织AQP1、5表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:SPF级雄性SD大鼠63只,随机分为3组,分为ALI组、NS组、黄芪甲甙组(AS组),各21只。ALI组予生理盐水0.2ml/d灌胃7d;AS组予4.5%黄芪甲甙(0.6mg/kg·d,浓度4.5mg/ml)悬液灌胃7d进行预处理。ALI组与AS组予LPS(4mg/kg,浓度4mg/ml)舌下静脉注射。动态观察注射后2h、6h、12h肺组织湿干重(W/D)、肺组织病理学改变、支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞总数及中性粒细胞百分比、免疫组化与Western blot法肺组织AQP1、AQP5蛋白表达的变化。结果:与NS组相比,ALI组大鼠W/D值、BALF细胞总数及中性粒细胞百分比于LPS静脉注射后2h开始升高,第6h、12h达高峰;肺组织AQP1、AQP5蛋白的表达于LPS静脉注射后2h开始降低;第6h、12h降低显著。ALI组与NS组各时相点问的差异均具有统计学意义(P＜0.05)。AS组各个时相点W/D值、BALF细胞总数及中性粒细胞百分比升高较ALI组相低,AQP1、AQP5蛋白表达较ALI组上调,以6h、12h最明显,具有统计学意义(P＜0.05)。结论:预先给予黄芪甲甙能减轻LPS致ALI大鼠肺炎症损伤反应,黄芪甲甙对ALI有保护作用;黄芪甲甙能上调ALI大鼠肺AQP1、5蛋白的表达,提示黄芪甲甙对ALI保护作用的机制之一是通过上调肺AQP1、5的表达实现的。