前人研究已表明H<,2>O<,2>和NO作为信号分子参与了UV-B辐射诱导气孔关闭的信号转导过程，但关于该信号转导过程中H<,2>O<,2>和NO的上下游信号分子分别是什么却不清楚。在ABA诱导气孔关闭的信号转导过程中，研究已表明促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、Ca<2+>、钙依赖型蛋白激酶(CDPK)、酪氨酸蛋白磷酸酶参与了该信号转导过程，且它们的作用均与ABA诱导保卫细胞H<,2>O<,2>和/或NO的形成有关，同时Ca<2+>、钙依赖型蛋白激酶(CDPK)还在H<,2>O<,2>和NO的下游起作用。另外，也有研究表明UV-B辐射能诱导乙烯的产生，而乙烯也可以调控气孔运动。但关于乙烯、MAPK、CDPK、Ca<2+>等信号分子是否也参与了UV-B辐射诱导气孔关闭的信号转导过程以及在该过程中它们与H<,2>O<,2>和NO的关系如何却未见研究。本论文以蚕豆表皮条为材料，借助表皮条分析和激光扫描共聚焦显微镜技术，主要探讨了乙烯、MAPK和Ca<2+>在UV-B辐射诱导气孔关闭中的作用及其与H<,2>O<,2>、NO的关系，旨在进一步完善UV-B辐射诱导气孔关闭的信号转导途径，亦为丰富和发展UV-B辐射的信号转导网络积累资料和奠定基础。 本文的主要结果如下： 1、UV-B辐射能显著诱导蚕豆表皮条乙烯的释放，其峰值在处理后1h，这明显先于UV-B辐射下保卫细胞内源H<,2>O<,2>和NO水平的显著升高；ACC合成酶抑制剂AOA、AVG，ACC氧化酶抑制剂CoCl<,2>、NiCl<,2>，乙烯受体抑制剂1-MCP、AgNO<,3>都能显著抑制UV-B辐射诱导的气孔关闭，且它们也能显著降低UV-B辐射下保卫细胞内源H<,2>O<,2>和NO水平的升高；同时，AOA、AVG的上述效应也能被外源ACC处理显著逆转，外源H<,2>O<,2>和NO处理也能有效逆转AOA、AVG、1-MCP和AgNO<,3>对UV-B辐射下气孔开度的效应；外源乙烯释放剂乙烯利处理不仅能诱导可见光下蚕豆表皮条气孔关闭，也能使保卫细胞内源H<,2>O<,2>和NO水平升高，同时，H<,2>O<,2>清除剂过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸(V<,c>)、NO清除剂c-PTIO均能有效逆转乙烯利诱导的气孔关闭。上述结果说明乙烯参与了UV-B辐射诱导气孔关闭的信号转导过程，且其作用在H<,2>O<,2>、NO的上游。另外，该结果也同时表明H<,2>O<,2>和NO参与了乙烯诱导气孔关闭的信号转导过程。 2、MAPK抑制剂PD98059、CDPK的抑制剂TFP、非特异性蛋白激酶抑制剂STS和酪氨酸蛋白磷酸酶抑制剂PAO对可见光下的气孔开度和保卫细胞内源H<,2>O<,2>和NO水平均无显著影响，但PD98059不仅能显著逆转UV-B辐射诱导的气孔关闭，也能显著降低UV-B辐射下保卫细胞内源H<,2>O<,2>和NO水平；STS的作用与PD98059相似，但作用程度较小；而TFP和PAO既不能逆转UV-B诱导的气孔关闭，也不影响UV-B辐射下保卫细胞内源H<,2>O<,2>和NO水平。表明MAPK参与了UV-B辐射诱导气孔关闭的信号转导过程，且其作用与其调控UV-B辐射下蚕豆保卫细胞H<,2>O<,2>和NO水平有关；而CDPK和酪氨酸蛋白磷酸酶没有参与UV-B辐射诱导气孔关闭的信号转导过程。 3、UV-B辐射下已关闭的气孔再移于可见光下恢复时，气孔开度和保卫细胞内H<,2>O<,2>和NO水平均没有显著变化。而在可见光恢复的过程中，加入PD98059不仅能使UV-B辐射下已关闭的气孔再次开放，且能有效降低保卫细胞内H<,2>O<,2>和NO水平。外源H<,2>O<,2>和NO诱导的气孔关闭也能被PD98059显著抑制，同时PD98059也能有效降低外源H<,2>O<,2>和NO处理下保卫细胞内H<,2>O<,2>和NO水平。这些结果进一步表明UV-B辐射诱导气孔关闭的过程中MAPK的作用是有效抑制H<,2>O<,2>和NO的清除系统，使保卫细胞内H<,2>O<,2>和NO的水平维持在适宜状态，从而导致气孔关闭。另外，UV-B辐射下MAPK的活化也有可能启动了H<,2>O<,2>和NO的生成系统。 4、外源乙烯利诱导的可见光下气孔关闭能被MAPK抑制剂PD98059显著抑制，但UV-B辐射下PD98059的作用不能被乙烯利处理有效逆转。该结果暗示UV-B辐射诱导气孔关闭的信号转导过程中，MAPK的作用在信号分子乙烯的下游。 5、钙离子螯合剂EGTA和质膜钙通道抑制剂LaCl<,3>能够抑制UV-B辐射诱导的气孔关闭，但不影响UV-B辐射下保卫细胞内H<,2>O<,2>和NO水平，表明Ca<2+>参与了UV-B辐射诱导气孔关闭的信号转导过程，且其作用在信号分子H<,2>O<,2>和NO的下游。 6、在UV-B辐射下，O<,2>·<->清除剂Titon和细胞壁过氧化物酶抑制剂SHAM不仅能显著抑制UV-B辐射引起的气孔关闭效应，也能显著抑制UV-B诱导的保卫细胞H<,2>O<,2>水平升高，但NADPH氧化酶抑制剂DPI既不能抑制UV-B引起的气孔关闭，也不能降低UV-B辐射下保卫细胞H<,2>O<,2>的水平。说明UV-B辐射诱导蚕豆保卫细胞H<,2>O<,2>的形成主要通过细胞壁过氧化物酶途径，这与ABA诱导蚕豆保卫细胞H<,2>O<,2>的形成主要来源于NADPH氧化酶途径不同。