目的：探讨参附注射液对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。　　方法：选用SPF级Wistar老年雄性大鼠45只，18月龄，体重450±20克。按随机数字表法随机分为假手术组、模型组、参附组。采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)，心肌缺血30min后再灌注2 h。假手术组仅穿线而不结扎 LAD；模型组结扎前30min于右颈静脉注射等容积生理盐水，开胸，结扎LAD；参附注射液组结扎前30min于右颈静脉注射参附注射液10mg·kg，开胸，结扎LAD。各组老年大鼠均取造模成功的10只，于再灌注4小时后，眼球后取血2ml，离心，以全自动生化分析仪检测心肌酶的含量。取心肌组织：一部分用4％冷戊二醛磷酸固定液(PH7.4)固定，电镜观察心肌组织；一部分采用免疫组化法测定相关指标。　　结果：1.与假手术组比较，模型组心电图ST段抬高和(或)T波高耸呈弓背向上(P≤0.05)，心肌酶谱均增高(P≤0.05)，说明造模成功。　　2.电镜结果：与假手术组比较，模型组心肌细胞膜皱缩,胞核不规则,线粒体间有大量空泡，肌原纤维排列紊乱；与模型组比较，参附组病变显著减轻，肌原纤维排列较前整齐,线粒体嵴较光滑，偶见致密颗粒。　　3.与假手术组比较，心肌酶谱及NF-κB表达明显增加，IκB-α表达减弱，数据均有统计学意义(P≤0.05)。　　4.与模型组比较，心肌酶谱表达明显下降(P≤0.05)，NF-κB表达明显减弱(P≤0.05)，IκB-α表达明显增加，数据均有统计学意义(P≤0.05)。　　结论：参附注射液可以改善心肌缺血再灌注损伤老年大鼠心电图的变化，可以降低其血清中心肌酶的含量，改善心肌组织病理学变化。参附注射液可以增加心肌组织中IκB-α的水平，减弱其降解作用，通过多种机制抑制NF-κB活性，阻断NF-κB调控的炎症反应及细胞凋亡，从而预防心肌缺血再灌注损伤，对心肌组织产生明显的保护作用。