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背景肝癌是世界最常见的恶性肿瘤之一,尤其是其术后易复发转移，是目前临床治疗的一大挑战。肝癌是多基因、多阶段、多因素相互作用的结果，在其发生、发展的一系列过程中伴随着不同阶段的癌基因或抑癌基因变异,引起相关因子表达的紊乱。Nodal是转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β超家族成员，已有相关研究表明Nodal的表达与肿瘤有密切的相关性。因此，研究Nodal与肝癌的关系，对了解肝癌的发生、发展和寻找有效治疗方法具有重要的意义。目的通过RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术对人肝癌细胞Nodal基因表达的沉默，观察其对肝癌细胞生物学行为及血管生成拟态形成的影响，探讨Nodal基因在预测肝癌转移复发和靶向治疗中的可行性。方法设计4条Nodal基因特异干扰序列，通过质粒载体转染人肝癌细胞株SMMC-7721。通过带绿色荧光蛋白基因的质粒转染目的细胞观察转染效率。分别以实时荧光定量PCR（polymerase chain reaction,逆转录聚合酶链式反应）和Western Blot检测Nodal基因和蛋白的表达水平；CCK（cell counting kit,细胞计数试剂盒）-8法检测细胞增殖能力；Annexin V/PI凋亡检测试剂盒及流式细胞仪检测细胞凋亡情况；transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力；三维培养连续观察肝癌细胞血管生成拟态。观察Nodal基因干扰对肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力及血管生成拟态的影响。结果Nodal基因特异干扰序列载体质粒转染人肝癌细胞株SMMC-7721具有较好的转染效率，能达到70%左右。RNA干扰明显抑制了肝癌细胞Nodal基因的表达。在增殖实验第4、5、6天，干扰组的增殖率明显低于对照组（p <0.05）；转染48h后，干扰组凋亡率明显高于对照组（p <0.05）；在侵袭和迁移试验中，干扰组穿过transwell小室的细胞数明显低于对照组（p <0.05）；转染24h、48h和72h后，干扰组均未形成血管生成拟态，明显区别于对照组。结论通过RNAi技术成功抑制了人肝癌细胞SMMC-7721细胞Nodal基因的表达。干扰Nodal基因的表达，可明显抑制肝癌细胞的生物学行为及血管生成拟态的形成，可望成为肝癌基因治疗的新靶点。