天然橡胶生产中普遍使用乙烯利刺激以增加天然橡胶产量。但是，乙烯利刺激不影响橡胶生物合成关键酶的基因表达，表明橡胶生物合成不被乙烯调节，其增产效应与延长排胶时间有关。乳管是橡胶合成和贮存的地方，乳管数量与天然橡胶产量密切相关，因此巴西橡胶树的乳管分化机制是天然橡胶生产中的一个重大理论问题。机械伤害和外源茉莉酸均能诱导橡胶树乳管分化，推测机械伤害通过激活茉莉酸信号途径而诱导乳管分化。但对其中的信号环节仍不清晰。 本研究采用实验形态学、生理学和分子生物学相关技术手段，利用我们建立的机械伤害诱导乳管分化的实验系统，研究过氧化氢和亮氨酸氨肽酶抑制剂Bestatin对橡胶树乳管分化的影响，并克隆胶乳亮氨酸氨肽酶的基因和研究割胶对该基因表达的影响。 机械伤害和外施茉莉酸甲酯能在7天内诱导乳管分化，但机械伤害后马上用封口膜包裹刮伤表面，不暴露伤口，在7天内没有乳管分化；然而，加入0.2mol/L过氧化氢一直包裹伤口能够诱导乳管分化。机械伤害后，在伤口表面加1mmol/L磷酸盐缓冲液，马上用封口膜包裹伤口表面2小时，然后暴露2小时，再用封口膜包裹，在7天内诱导乳管分化，但在同样处理条件下，加入NADPH氧化酶的抑制剂DPI没有乳管分化。0.1mol/L过氧化氢诱导乳管分化的效应明显比0.2mol/L过氧化氢弱。机械伤害影响树皮内源茉莉酸和过氧化氢的含量。在机械伤害后4小时，内源茉莉酸的含量达到高峰，随后迅速下降，在机械伤害后1小时，过氧化氢含量达到高峰。氨肽酶的抑制剂Bestatin也能够诱导次生乳管分化。巴西橡胶树胶乳亮氨酸氨肽酶与其它植物的亮氨酸氨肽酶具有较高的氨基酸序列同源性。生物信息学分析表明，HbLAP1定位在细胞质中，属于M17肽酶家族中成员。割胶下调HbLAP1基因的表达。我们的研究结果表明，机械伤害诱导橡胶树的乳管分化是通过过氧化氢激活茉莉酸信号途径实现的，氨肽酶在其中可能扮演着负调控因子的角色。