高血压的病因和发病机理一直是人们十分关注的问题，近年来研究已逐步深入到细胞分子水平。认为细胞内电解质含量，细胞膜对Na⁺和Ca²⁺的通透性及阳离子转运机制的异常可能是高血压发病的重要环节。本研究系统的研究了细胞膜Na泵和Ca泵活性及细胞内电解质变化在高血压发病中的作用，并进一步探讨了细胞膜离子泵和膜离子转运的调控因素及其与其它生物活性物质间的相互关系。研究分动物实验和临床研究二部分。 一．动物实验：在自发性高血压大鼠（SHR）身上进行，研究内容包括以下几方面： （一） 研究了SHR的红细胞、心肌、血管组织中Na泵和Ca泵的变化。 （二） 研究了红细胞、心肌和血管中K⁺、Na⁺、Ca²⁺、Mg²⁺含量的变化。 （三） 测定了血小板内游离Ca²⁺的变化及细胞膜外翻囊泡（IOV）摄Ca²⁺的变化与血压的关系。 （四） 探讨了细胞膜离子泵及细胞内电解质变化的调控及影响因素： （1） 加压物质：血浆肾素（PRA），血管紧张素（ATⅡ），去甲肾上腺素（NE），肾上腺素（E）的影响。 （2） 第二信使cAMP、CaM的影响。 （3） 血管活性物质：内源性类洋地黄物质（EDLF）及血浆电解质的影响。 二．临床研究：研究了原发性高血压、继发性高血压、临界性高血压患者的高血压未发病子女的下列参数变化，并进行了药物干预实验，主要内容包括： （一） 研究了红细胞膜Na泵，Ca泵及红细胞内K⁺、Na⁺、Ca²⁺、Mg²⁺的变化。 （二） 研究了血小板游离Ca²⁺，血浆游离Ca²⁺及红细胞膜外翻囊泡摄Ca能力与高血压的关系。 （三） 探讨了高血压的遗传标记，研究了细胞膜Na⁺-K⁺协同转运、Na⁺-Li⁺对向转运和Na⁺-H⁺交换在高血压遗传及发病中的作用。 （四） 研究了血管活性的物质：PRA、ATⅡ、NE、E、EDLF及血浆电解质对膜离子转运、Na和Ca泵活性与细胞内电解质的影响。 （五） 应用了硝苯吡啶、Captopril和心得安进行了药物干预实验，并观察了用药后各指标的变化。 三．主要结果与结论： （一） 首次根据Na泵和Ca泵活性不同，分组测定了膜离子转运，细胞内离子与多种血管活性物质间的相互关系。证实了SHR的红细胞变化和心肌、血管平滑肌变化相一致，说明RBC的变化可间接反映心肌与血管的变化。 （二） 证实了各组SHR和原发性高血压患者的高血压发病共同特点是血浆