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目的:炎症性肠病（IBD）是一种以慢性炎症损伤为主的自身免疫病,发病部位可以累及回肠、直肠和结肠。IBD包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。其发病机制尚未完全明确,目前普遍认为与免疫系统异常密切相关。近年来有大量关于IBD的相关研究,但因其发病机制复杂,针对IBD的治疗方法有限,主要是给予抗炎、免疫抑制剂等药物疗法。IL-33是IL-1家族成员之一,主要存在于上皮和内皮细胞中,在组织损伤和病原体入侵的情况下作为警告素（alarmin）被释放到各组织中,激活下游免疫细胞产生各种生物学作用,目前已经有很多针对IL-33在IBD中作用的研究,但因为IL-33作用的多样性,IL-33现在仍然是研究热点之一。二型固有淋巴细胞（ILC2）是IL-33的靶细胞之一,ILC2在气道高反应性疾病中的作用已经被广大学者所讨论,但是在IBD的研究中少有报道。ILC2与TH2细胞相似,都能产生IL-4、IL-5和IL-13等TH2型细胞因子,同时高表达转录因子GATA-3,TH2细胞在IBD中有着重要作用,因此对ILC2在IBD中作用机制的研究具有重大意义。研究方法:首先我们通过腹腔注射给予C57/BL6小鼠r IL-33蛋白,取小鼠LPL、MLN、脾脏、肺制成单细胞悬液,通过流式细胞术探究IL-33对各器官中细胞亚群的影响,在确证了IL-33会引起ILC2增殖后,进一步探究活化的ILC2所表达的细胞表面标志物和细胞因子。之后分选出C57/BL6小鼠原代ILC2细胞,过继转输给Rag1-/-小鼠,并用DSS诱导Rag1-/-小鼠急性肠炎,通过H&E染色评价ILC2对Rag1-/-小鼠急性肠炎的作用。最后通过ELISA和流式细胞术进一步探讨ILC2在IBD中的可能性机制。结果:（1）在LPL、MLN、脾脏和肺中,IL-33能够明显促进ILC2增殖。（2）IL-33对ILC2的增殖作用在第五天达到最高峰。（3）在IL-33的活化下,小鼠LPL和MLN中的ILC2表达大量的IL-5、IL-13,另外在LPL中表达少量IL-4。（4）ILC2在DSS诱导的Rag1-/-小鼠急性肠炎模型中起到保护性作用。（5）ILC2能够明显提高Rag1-/-小鼠LPL中IL-13和IL-5表达水平。（6）ILC2能够使Rag1-/-小鼠LPL中M2巨噬细胞数量增加。结论:（1）通过腹腔注射rIL-33能够引起小鼠LPL、MLN、脾脏、肺中ILC2的增殖。（2）在rIL-33的刺激下,LPL中ILC2能够产生大量IL-5、IL-13和少量IL-4,MLN中ILC2能够产生大量IL-5和IL-13。（3）IL-33刺激后产生的ILC2,通过过继转输给Rag1-/-小鼠后可以明显改善DSS诱导的急性炎症性肠病;（4）ILC2能够引起小鼠体内巨噬细胞向M2巨噬细胞分化。