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目的： 肝纤维化是慢性肝病中关键的病理进程。炎症及细胞因子导致肝脏受损，静止期肝星状细胞活化并分泌大量以胶原蛋白为主的细胞外基质，而细胞外基质的沉积与降解失衡导致了肝纤维化的发生。前期结果表明在HSC-T6中，miR-23b/27b/24-1基因簇能直接靶向沉默Gremlin1和LOX；且其能明显降低COLIα1、COLIα2和α-SMA的表达，然而，其分子机制尚待探究。本课题旨在通过分子生物学技术明确miR-23b/27b/24-1基因簇各成员对肝纤维化基因的靶向性：miR-23b对TGFβ2、TGFβr2、Smad3和COL4α1靶向性的研究；miR-27b对TGFβr1、Smad2、ITGα2、ITGα5和MMP13靶向性的研究；miR-24-1对MMP14靶向性的研究。 方法： (1)通过生物信息学软件Targetscan预测可能被miR-23b/27b/24-1基因簇各成员靶向的肝纤维化基因； (2)构建靶基因3′非编码区（含miRNA结合位点）及其突变体荧光素酶报告质粒； (3)通过荧光素酶报告基因分析法初步筛选出能被miR-23b/27b/24-1基因簇各成员靶向的肝纤维化基因； (4)通过Western Blot方法证实miR-23b/27b/24-1基因簇对靶基因蛋白表达的影响。 结果： (1)miR-23b直接靶向沉默TGFβ2和Smad3，不能直接靶向沉默TGFβr2和COL4α1； (2)miR-27b直接靶向沉默ITGα2和ITGα5，不能直接靶向沉默TGFβr1、Smad2和MMP13； (3)miR-24-1不能直接靶向沉默MMP14； (4)miR-23b/27b/24-1基因簇有效地降低Smad3和ITGα2的表达。 结论： TGFβ2和Smad3是miR-23b的靶基因并能被其直接靶向沉默；ITGα2和ITGα5是miR-27b的靶基因并能被其直接靶向沉默；miR-23b/27b/24-1基因簇能有效地降低HSC-T6中Smad3和ITGα2蛋白表达水平；miR-23b/27b/24-1基因簇抑制HSC-T6的活化，分子机制与其靶向沉默TGFβ2、Smad3、ITGα2和ITGα5相关。