【摘 要】
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目的探讨臭氧预处理是否与氯胺酮对脓毒症大鼠模型肝脏核因子kappa B(NF-KB)的作用有协同效用。方法选择健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8)：内毒素(脂多糖)组和内毒素
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目的探讨臭氧预处理是否与氯胺酮对脓毒症大鼠模型肝脏核因子kappa B(NF-KB)的作用有协同效用。方法选择健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8)：内毒素(脂多糖)组和内毒素组+氯胺酮组(脂多糖+KT group)分别在注射等量生理盐水、氯胺酮前腹腔注射脂多糖20mg/kg, O3/O2+内毒素+氯胺酮组(group O3/O2+LPS+KT)与03／02+内毒素组(O3/O2 group+脂多糖)都是在腹腔内注射03／02混合物15ug/kg连续5天,末次注射24h后予脂多糖20mg/kg,而后两组分别给予氯胺酮5mg/kg或等量生理盐水,对照组(control group)大鼠按照给药组对应时间腹腔注射等量生理盐水。各组在注射相应试剂2h后处死动物取标本,制备肝组织病理切片。SABC (Strept Avidin Blotin Complex)法测定肝组织中NF-κB的活化程度,光镜下观察肝脏组织学改变。结果对照组肝组织形态正常,NF-κB活化极少；内毒素组肝细胞明显肿胀,肝小叶结构紊乱,窦隙变宽,肝细胞和内皮细胞普遍水肿变性,部分可见局灶性坏死区,汇管区炎细胞浸润,NF-κB活化最为明显(37.139±19.294VS7.467±6.073) (P<0.05); O3/O2+内毒素+氯胺酮组肝组织较内毒素+氯胺酮组改变减轻,肝细胞轻度肿胀但肝组织结构尚完整,NF-κB呈低度活化(8.213±3.438VS12.500±4.685)(P<0.05)。结论脓毒症肝损伤时,O3氧化预处理可抑制NF-κB活化并协同氯胺酮的抗炎作用,从而减轻肝组织的病理性损伤。
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