背景许多疾病均能导致视网膜损伤。除青光眼、老年黄斑变性等原发性视网膜神经损伤外,越来越多的研究表明全身性或眼外器官疾病（尤其是代谢、免疫性疾病）也会伴发视网膜神经损伤。糖尿病、多发性硬化、炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）等均被发现伴有视网膜神经损伤。且本课题组在前期研究中发现急性结肠炎模型小鼠的视网膜神经元发生丢失,同时也检测到固有免疫细胞Microglia活化,提示神经炎症参与了视网膜神经损伤。同时我们在该模型中也检测到低氧诱导因子HIF-a表达上调,提示氧化应激参与了视网膜神经的损伤。鼠尾草酚（carnosol,CA）是在迷迭香提取物中发现的多酚,具有抗炎、抗氧化等生物活性功能。因此拟探究Carnosol对视网膜氧化应激和氧化应激的效应及分子机制。目的探究Carnosol对视网膜氧化应激和神经炎症的效应及其分子机制。方法30只成年小鼠随机分为3组:（1）正常对照组（H₂O）:正常饮食,无特殊处理;（2）DSS（dextran sulphate sodium）造模组:自由饮用1.5%DSS溶液,持续7天,然后喂饮用水3天;以此作为一个循环,共诱导4个循环。在第一个和第四个循环取样。（3）DSS+Carnosol组:自由饮用1.5%DSS溶液7天,然后换成饮用水3天;同时在第一个循环每天注射Carnosol溶液。在第10天取样。每天观察小鼠的一般情况,以进行疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分。在第10天取3组小鼠结肠视网膜进行观察实验。采用石蜡HE染色检测结肠粘膜损伤情况。用荧光免疫染色法检测肠上皮屏障。采用Western blot对凋亡蛋白进行检测。采用实时荧光定量PCR对视网膜内的炎症因子和低氧诱导因子HIF-1α的表达量进行检测。结果本课题组前期研究发现急性结肠炎小鼠视网膜ERG b波异常、内核层变薄、双极细胞和神经节细胞丢失。DAI评分结果显示;Carnosol能降低结肠炎小鼠的DAI评分。结肠病理染色结果显示;Carnosol减轻了结肠粘膜损伤程度。FD-4肠上皮通透性实验及血清中脂多糖（LPS）检测结果显示;经Carnosol治疗后肠通透性下降,血清中LPS减少。荧光免疫染色结果显示;Carnosol明显减少肠粘膜炎症细胞的浸润和连接蛋白E-cadherin的丢失。Annexin-V PI双染法和体外LPS刺激肠上皮细胞实验结果均显示;Carnosol能减少肠上皮细胞的凋亡。荧光定量PCR结果显示;结肠炎小鼠视网膜炎症因子和低氧诱导因子HIF-1α的表达量均有所下调。结论肠视网膜神经损伤模型小鼠神经元受损;在该模型中早期存在神经炎症和氧化应激;在肠道验证了Carnosol的抗炎作用;Carnosol缓解了该模型小鼠视网膜炎症应答;Carnosol缓解了该模型小鼠视网膜内的氧化应激水平。