目的：　　1.阐述生理及缺血条件下原代新生大鼠皮层星形胶质细胞的生物能量学特征。　　2.探讨肌肽对生理及缺血条件下星形胶质细胞能量代谢的调节作用。　　3.阐明生理条件下肌肽对原代新生大鼠皮层神经元/星形胶质细胞共培养模型能量代谢的影响。　　4.探究缺糖缺氧再灌注后肌肽处理对共培养体系能量代谢的调节作用。　　方法：　　1.利用海马生物能量代谢检测仪实时监测细胞氧耗率(OCR)与胞外酸化率(ECAR)，获得一系列与氧化磷酸化和糖酵解有关的指标，从而来研究正常培养条件及体外缺糖缺氧(OGD)8 h再灌注(Recovery)24h/48h模型中皮层星形胶质细胞的生物能量学特征。　　2.正常培养条件下5 mM肌肽处理星形胶质细胞24/48h，利用海马生物能量仪研究其对星形胶质细胞能量代谢的影响。同时观察OGD/R24 h及OGD/R48 h条件下5 mM肌肽预处理对星形胶质细胞能量代谢是否具有促进恢复作用。　　3.ATP试剂盒检测正常培养条件下、肌肽处理24 h以及OGD/R24 h模型肌肽预处理后星形胶质细胞胞内ATP浓度的变化。　　4.流式细胞仪分析肌肽处理24 h和OGD/R24 h模型中肌肽对星形胶质细胞存活的影响。　　5.MTT还原法检测OGD/R24 h模型中肌肽对星形胶质细胞存活率的影响。　　6.海马生物能量代谢仪检测增加丙酮酸钠浓度对肌肽下调星形胶质细胞的能量代谢的影响。　　7.海马生物能量代谢仪检测正常培养条件下原代皮层神经元/星形胶质细胞共培养体系，5 mM肌肽处理2h及24h后，共培养细胞能量代谢的变化。　　8.海马生物能量代谢仪检测OGD/R0 h，OGD/R2 h模型中肌肽处理对共培养细胞能量代谢的调节。　　9.Hoechst33342和PI核双染法鉴定肌肽能否减少共培养体系OGD/R损伤所引起的神经元死亡。　　10.荧光定量PCR检测缺糖缺氧再灌注条件下肌肽处理后共培养体系MCT1、MCT2、MCT4的表达。　　结果：　　1.在生理条件下，星形胶质细胞的基础氧耗率(Basal OCR)和基础胞外酸化率(Basal ECAR)分别为21.72±1.59 pmole/min/μg protein和3.95±0.28mpH/min/μg protein。其中线粒体呼吸占细胞呼吸总量的80％，并且线粒体呼吸中有85％用来合成ATP。　　2.肌肽能显著下调星形胶质细胞的Basal OCR和Basal ECAR，以及与ATP产生有关的氧耗值，但同时它也能显著增加星形胶质细胞的储备呼吸。　　3.肌肽处理显著下调星形胶质细胞胞内ATP水平，由正常对照组的100％降低到42％。　　4.在缺糖缺氧条件下，肌肽可以上调星形胶质细胞线粒体呼吸以及胞内ATP含量。　　5.在缺糖缺氧条件下，肌肽对星形胶质细胞的存活率并无影响。　　6.增加测试液内丙酮酸浓度并不能逆转肌肽对星形胶质细胞能量代谢的抑制作用。　　7.肌肽下调正常培养条件下原代皮层神经元/星形胶质细胞共培养体系能量代谢。　　8.在缺糖缺氧条件下，肌肽可以显著上调共培养体系线粒体氧化磷酸化水平。　　9.Hoechst及PI双染结果显示肌肽降低原代皮层神经元/星形胶质细胞缺糖缺氧再灌注损伤引起的神经元死亡。　　10.荧光定量PCR的结果显示缺糖缺氧条件肌肽能下调MCT1的表达。　　结论：　　1.肌肽具有调节星形胶质细胞及共培养体系细胞能量代谢的作用;　　2.肌肽可能具有促进缺血再灌注后脑内能量代谢恢复的作用，具有成为临床上治疗脑卒中的安全有效的新药物的潜能。