目的：探讨GAPSGF对小鼠HepA瘤基因组甲基化及细胞凋亡的影响，进一步完善GAPSGF抗肿瘤作用机制。方法：1、抑瘤率：将完整的肿瘤组织称重，计算抑瘤率。2、应用限制性酶切片段长度多态性（RFLP）法观察GAPSGF对小鼠HepA瘤基因组甲基化的影响。3、用流式细胞术观察GAPSGF对小鼠HepA瘤细胞凋亡及细胞周期的影响。结果：1、与阴性对照组比较，树舌多糖组、阳性对照组的瘤重均显著低于阴性对照组的瘤重，P＜0.05。树舌多糖组和阳性对照组之间无显著性差异。2、Hpa Ⅱ酶切结果：正常对照组可见2个条带，阴性对照组可见4个条带，阳性对照组可见3个条带，树舌多糖组可见3个条带。Msp Ⅰ酶切结果：正常对照组可见6个条带，阴性对照组可见5个条带，阳性对照组可见5个条带，树舌多糖组可见6个条带。3、树舌多糖组与阴性对照组相比，细胞凋亡率明显高于阴性对照组，S期细胞百分比数明显高于阴性对照组，G₂-M期细胞百分比数低于阴性对照组，均P＜0.05。结论：1、树舌多糖GF具有明显的抗肿瘤作用，抑瘤率46.13％，2、小鼠HepA瘤基因组是低甲基化。3、树舌多糖GF能提高小鼠HepA瘤基因组甲基化的发生率，推测可能具有逆转突变的5mC（T）的作用。4、树舌多糖GF具有诱导细胞凋亡的作用。5、树舌多糖GF能够阻滞细胞周期，使S期细胞不能进入G₂-M期，阻滞于S期。