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本研究的目的是观察静磁场、游泳运动对SD大鼠膝关节骨关节炎软骨的防治效果，并分析其治疗机制。
方法:选用健康雄性SD大鼠30只，共30个左后肢膝关节，于关节腔内注射木瓜蛋白酶和L-半胱氨酸溶液以建立鼠膝OA模型(除外对照组)。在首次注药后第15天，SD大鼠随机分为五组：A组，不予建模，鼠笼内自由活动；B组，建立OA模型后，鼠笼内自由活动；C组，将永磁铁置于饲养笼底(20h／d)，鼠笼内自由活动；D组，鼠进行游泳运动(15min／d)；E组，给予鼠静磁场与游泳治疗。C、D、E三组大鼠均治疗4周。于治疗4周末时处死所有大鼠。观察鼠膝关节软骨大体形态学外观后，取股骨内侧髁软骨作标本，进行阿尔新蓝染色、HE染色及免疫组化染色。分别比较了各组软骨大体形态学外观、软骨组织着色情况、软骨组织学评分及软骨细胞IL-1 β与pp38MAPK免疫组化染色的积分光密度(IOD)值；并对各研究指标的评分结果进行统计学相关性分析。
结果
1．阿尔新蓝染色：各组间蛋白多糖的着色程度与均匀性存在着明显差别。
2．软骨组织评分：各组间软骨大体形态学评分秩值与组织学Mankin′S评分值均有显著差异(P<0.05)。
3．免疫组化IOD值：各组间软骨细胞IL-1 β与pp38MAPK免疫组化染色的IOD值均有显著差异(P<0.05)。 结论
1．静磁场疗法、游泳运动疗法及综合治疗可不同程度减轻和／或延缓骨关节炎软骨的退变。
2．减轻和／或延缓骨关节炎的效果依次为：综合疗法>游泳运动疗法>静磁场疗法。
3．静磁场与游泳运动可能下调骨关节炎软骨细胞IL-1β、p38MAPK的表达，和／或抑制软骨细胞对IL-1β刺激的应答反应与p38MAPK的活性。
4．IL-1 β可能通过激活软骨细胞内p38MAPK信号转导通路而产生生物效应。